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Erfolgswert

2025-04-05T14:26:37Z

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Der '''Erfolgswert''' einer [[Stimme (Wahl)|Wählerstimme]], die bei einer Wahl für eine [[politische Partei|Partei]] abgegeben wird, ist der Quotient aus dem Sitzanteil dieser Partei und dem Stimmenanteil dieser Partei. Der Erfolgswert ist eine Ausprägung der [[Wahlgleichheit]] bei [[Verhältniswahl]].

Die Erfolgswerte der Wählerstimmen führen zu einem [[Sitzzuteilungsverfahren#Gütekriterien|Gütekriterium für Sitzzuteilungsverfahren]], das die Gesamtheit aller Wähler und Wählerinnen in den Blick nimmt. Andere Kriterien zielen auf andere Gesamtheiten, etwa auf alle Mandatsträger oder auf alle Parteien.

== Berechnung ==
Die Berechnungsformel lautet:

:<math>\text{Erfolgswert einer Wählerstimme für Partei }P = \frac{\text{Sitzanteil von Partei }P}{\text{Stimmenanteil von Partei }P}</math>

Der [[Sitzzuteilungsverfahren#Erfolgswerte_der_Wählerstimmen|Erfolgswert einer Wählerstimme]] ist ein Maß für den Einfluss einer Wählerstimme auf die Zusammensetzung des zu wählenden Gremiums. Der hundertprozentige, ideale Erfolgswert Eins wird genau dann erreicht, wenn der Sitzanteil der Partei gleich ihrem Stimmenanteil ist.

Ein eng verwandter Begriff, der mit Anzahlen statt mit Anteilen operiert, ist der '''Erfolgsanteil''' einer Wählerstimme:<ref>Friedrich Pukelsheim/Christian Schuhmacher: Doppelproporz bei Parlamentswahlen - ein Rück- und Ausblick. Aktuelle Juristische Praxis - Pratique Juridique Actuelle 20 (2011) 1581-1599, S. 1586.</ref>

:<math>\text{Erfolgsanteil einer Wählerstimme für Partei }P = \frac{\text{Sitzzahl für Partei }P}{\text{Stimmenzahl für Partei }P}</math>

Da Stimmenzahlen oft in die Tausende gehen, sind Erfolgsanteile kleine Werte. Sie sind unhandlich und lassen zudem nicht erkennen, was einen ganzen, hundertprozentigen Erfolg ausmacht. Denn der Erfolg der auf Partei <math>P</math> entfallenden Sitze klärt sich erst mit Blick auf die Gesamtzahl aller verfügbaren Sitze. Ebenso ist jede Wählerstimme Teil der Gesamtzahl aller Wählerstimmen, die in die Sitzzuteilung eingehen. Die Bezüge auf die Gesamtheiten aller verfügbaren Sitze und aller zuteilungsberechtigten Wählerstimmen werden vom Begriff Erfolgswert aufgenommen, nicht dagegen vom Begriff Erfolgsanteil.

== Siehe auch ==
* [[Gallagher-Index]]

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Wahlforschung]]
[[Kategorie:Demokratiemessung]]

Apfelschorf

2025-03-29T09:56:24Z

46.5.92.119: /* Im Anbau */ tipfela

{{Taxobox
| Taxon_Name = Apfelschorf
| Taxon_WissName = Venturia inaequalis
| Taxon_Rang = Art
| Taxon_Autor = ([[Mordecai Cubitt Cooke|Cooke]]) [[Heinrich Georg Winter|G. Winter]]

| Taxon2_WissName = Venturia
| Taxon2_Rang = Gattung
| Taxon3_Name = Schorfverwandte
| Taxon3_WissName = Venturiaceae
| Taxon3_Rang = Familie
| Taxon4_Name =
| Taxon4_WissName = Venturiales
| Taxon4_Rang = Ordnung
| Taxon5_Name =
| Taxon5_WissName = Pleosporomycetidae
| Taxon5_Rang = Unterklasse
| Taxon6_WissName = Dothideomycetes
| Taxon6_Rang = Klasse
| Bild = Venturia.inaequalis.-.lindsey.jpg
| Bildbeschreibung = Befallener Apfel
}}

[[Datei:Venturia.inaequalis2.-.lindsey.jpg|mini|Befallenes Blatt]]
[[Datei:Spores Venturia.png|mini|Ungleiche zweizellige Askosporen]]
[[Datei:Apple scab SEM.jpg|mini|Konidie, die aus dem Blatt herausbricht]]
[[Datei:Abb3.114 Ascomycota Dothideomycetes Venturiales Venturia Fusicladium Entwicklungsgang 2021 (M. Piepenbring).svg|mini|Entwicklungszyklus des Apfelschorfs (nach [[Meike Piepenbring]])]]
Der '''Apfelschorf''' (''Venturia inaequalis'') ist eine der wichtigsten Apfelbaumkrankheiten weltweit und wird durch den [[Echte Schlauchpilze|Schlauchpilz]] ''Venturia inaequalis'' verursacht. Die [[Nebenfruchtform]] wird als ''Spilocaea pomi'' bezeichnet. Der Gattungsname ehrt den italienischen Botaniker [[Antonio Venturi]] (1805–1864), nicht den [[Bryologie|Bryologen]] [[Gustavo Venturi]].<ref name="Burkhardt2022" />

== Merkmale ==

Der Befall zeigt sich an den Blättern mit matt-olivgrünen, später braunen oder schwärzlichen Flecken, die zusammenfließen können, und in der Folge größere Nekrosen bilden, was zu einem vorzeitigen Blattverlust der Bäume führt. Die Früchte weisen meist dunkler gefärbte Flecken auf, in denen meist sternförmige Risse auftreten, die Fäulniserregern wie ''[[Monilia]]'' als Eintrittspforte dienen. Damit wird die Lagerfähigkeit des [[Obst]]es beeinträchtigt. Die Früchte selbst können jedoch bedenkenlos verzehrt werden. Auch junge Triebe können infiziert werden.

Die Primärinfektion des Wirtes erfolgt im Frühjahr, von den am Boden liegenden kranken Blättern des Vorjahres aus, auf denen sich bis zur Zeit des Laubaustriebes die [[Pseudothecium|Pseudothecien]] gebildet haben. Sie besitzen kleine dunkle Haare rund um die Öffnung und enthalten [[Pseudoparaphyse]]n. Bei günstiger Witterung wie hohe Luftfeuchtigkeit, werden aus den [[Ascus|Asci]] acht zweizellige Ascosporen aktiv ausgeschleudert und gelangen mit dem Wind auf den Wirt. Dort keimen die [[Ascospore]]n unter günstigen Bedingungen (10 bis 20 Stunden Nässe bei 10 bis 20 °C) beispielsweise auf nassen Blättern aus und infizieren den Wirt. Die ersten Symptome erscheinen nach einer bis drei Wochen.

Die Ausbreitung des Pilzes und damit der Krankheit im Sommer erfolgt durch die [[Konidie]]n, die im Bereich der Flecken und Nekrosen in großer Zahl gebildet werden. Sie werden in erster Linie durch den Regen verspritzt.

== Ökologie ==
Der Apfelschorf benötigt eine hohe Feuchtigkeit und befällt deshalb besonders in Frühjahren und Sommern mit vielen Niederschlägen [[Blatt (Pflanze)|Blätter]] und [[Frucht (Botanik)|Früchte]].
Eine präzise Befallsprognose ist möglich. Damit kann der Zeitpunkt für den prophylaktischen Fungizideinsatz zur Verhinderung der Krankheit optimal bestimmt werden.

== Infektionsgefahr ==
Ob eine Infektion stattfindet, hängt von Temperatur und Zeit ab.<ref>Obstbau-Handbuch der [[Obstbauversuchsanstalt Jork]], 2011.</ref>
{| class="wikitable"
! Temperatur (°C)
! Zeit (h)
! Temperatur (°C)
! Zeit (h)
|-
| 1
| 37
| 10
| 11
|-
| 2
| 32,5
| 11
| 9
|-
| 3
| 32
| 12
| 8
|-
| 4
| 29
| 13
| 8
|-
| 5
| 21
| 14
| 7
|-
| 6
| 18
| 15
| 7
|-
| 7
| 15
| '''16–24'''
| 6
|-
| 8
| 13
| 25
| 8
|-
| 9
| 12
| 26
| 11
|}

== Maßnahmen ==
=== Im Anbau ===
Neben der Wahl der Sorte gibt es eine Reihe von vorbeugenden Maßnahmen, die den Befall zumindest reduzieren können. Dabei werden einerseits das Falllaub verringert durch Blattspritzungen mit Blattdüngern oder Zerkleinerung des Falllaubes durch [[Mulchen]]. Andererseits wird durch Schnitt und Erziehungsform der Baumkrone eine gute Belüftung und schnelleres Abtrocknen der Blätter gesichert, die Infektionsbedingungen von Nässe und Temperatur werden so beeinflusst. Durch Förderung eines zeitigen Triebabschlusses werden zudem Neuinfektionen an jungen empfindlichen Blättern bis weit in den Spätsommer verhindert. Im [[ökologischer Landbau|ökologischen Landbau]] sind als direkte Maßnahmen [[Schwefel]] und [[Kupfer]]verbindungen wie zum Beispiel [[Kupferoxychlorid]] als [[Pflanzenschutzmittel]] zugelassen.

Auch der Schutz der Bäume vor äußerer Feuchtigkeit wie Regen erweist sich als wirkungsvoll<ref>{{Literatur |Autor=Roland Weber, Sascha Buchleiter |Titel=Was lässt sich aus der Infektionsbiologie der Regenfleckenpilze für die Regulierung ableiten? |Sammelwerk=Öko-Obstbau |Band=3 |Datum=2022 |Online=https://www.kob-bavendorf.de/files/bereiche/%C3%96kologischer%20Obstbau/Publikationen/%C3%96ko-Obstbau/03_Kernobst_Regenfleckenpilze.pdf}}</ref>. In diesem Zusammenhang gilt auch die Nutzung von [[Agri-Photovoltaik|Agri-PV]] zum Schutz vor Niederschlägen als vielversprechend<ref>{{Internetquelle |autor=Brigitte Werner-Gnann |url=https://www.bwagrar.de/technik/oben-strom-und-unten-aepfel,QUlEPTcxNDM1MjUmTUlEPTUyOTI3.html |titel=Oben Strom und unten Äpfel |werk=BWagrar |datum=04.05.2022 |sprache=de |abruf=2023-11-01}}</ref>.

=== Resistenzzucht ===
==== Klassische Züchtung ====
Die Anfälligkeit gegenüber Schorf ist sortenabhängig. Dabei sind mehrere [[Monogenie|mono-]] und [[Polygenie|polygene]] Resistenzgene bekannt. Seit Mitte des 20. Jahrhunderts existieren Bestrebungen, den Kulturapfel mit resistenten ''Malus''-Sorten zu kreuzen, und daraus [[Schorfresistenz|schorfresistente]] Sorten zu züchten. Bei Schorf sind die Resistenzquellen von Antonovka (Va), Hansens baccata (Vb), Malus baccata jackii (Vbj), Malus floribunda (Vf), Malus micromalus (Vm) und Malus pumila (Vr) bekannt.<ref>{{Webarchiv|url=http://www.lvwo-bw.de/pb/,Lde/670846 |wayback=20171107021407 |text=''Abwehrmechanismen und Resistenzen bei Kernobst.'' |archiv-bot=2023-03-07 21:32:53 InternetArchiveBot }} In: ''Fachinformationen.'' Staatliche Lehr- und Versuchsanstalt für Wein- und Obstbau Weinsberg, online auf LVWO-bw.de, abgerufen am 9. Februar 2017.</ref> Dazu diente bisher vor allem ''[[Malus floribunda]]''.<ref name="kol">Bernhard Koller, Cesare Gessler u. a.: [http://www.bats.ch/bats/publikationen/gentech-nutzpflanzen/7-TechnikfolgenApfel.pdf ''Technikfolgen des Einsatzes gentechnisch veränderter krankheitsresistenter Nutzpflanzen – Teil Apfel.''] Fachstudie Technikfolgen Apfel. Eidgenössische Forschungsanstalt für Obst-, Wein- und Gartenbau Wädenswil, Zürich 12. Oktober 1995, auf BATS.ch, abgerufen am 9. Februar 2017 (PDF; 351 kB).</ref> Aus diesen Züchtungsprogrammen entstammen resistente Apfelsorten wie „[[Florina (Apfel)|Florina]]“, „[[Liberty (Apfel)|Liberty]]“, „[[Rewena]]“, „[[Retina (Apfel)|Retina]]“, „[[Reanda]]“, „[[Remo (Apfel)|Remo]]“, „[[Topaz]]“ und andere. Das häufig eingekreuzte monogene Rvi6- (vormals Vf-) Resistenzgen stammt von der Wildapfellinie ''Malus floribunda 821''. In Einzelfällen wurde dessen Resistenz bereits vom Pathogen durchbrochen.<ref name="Schärer">Hans-Jakob Schärer, Markus Kellerhals: {{Webarchiv|url=https://www.agroscope.admin.ch/agroscope/de/home/aktuell/kurznews/kef-taskforce-in-griechenland/_jcr_content/par/columncontrols/items/0/column/externalcontent.external.exturl.pdf/aHR0cHM6Ly9pcmEuYWdyb3Njb3BlLmNoL2RlLUNIL0VpbnplbH/B1Ymxpa2F0aW9uL0Rvd25sb2FkRXh0ZXJuP2VpbnplbHB1Ymxp/a2F0aW9uSWQ9NTg2.pdf |wayback=20170213090421 |text=''Schorfdurchbruch bei Vf-resistenten Apfelsorten?'' |archiv-bot=2022-10-04 10:21:26 InternetArchiveBot }} In: ''Schweizerische Zeitschrift für Obst- und Weinbau.'' Ausg. 7, 2000, auf Agroscope.admin.ch, abgerufen am 13. Februar 2017 (PDF; 224 kB), S. 124–126.</ref> Moderne Züchtung stützt daher darauf ab, mehrere noch undurchbrochene Resistenzgene zu [[Resistenzzüchtung#Gen-Pyramidisierung|pyramidisieren]], um so eine stabilere langanhaltende Resistenz zu gewährleisten.<ref>{{Literatur |Autor=M. Kellerhals, T. Székely, C. Sauer, J. E. Frey, A. Patocchi |Titel=Pyramidisieren von Schorfresistenzen in der Apfelzüchtung |Sammelwerk=Erwerbs-Obstbau |Band=51 |Nummer=1 |Datum=2009-02 |Seiten=21–28 |DOI=10.1007/s10341-009-0078-3}}</ref> Dies geschieht, indem ein Nachkomme einer anfälligen Sorte und einer resistenten Sorte erneut mit einer resistenten Sorte gekreuzt wird, deren Resistenz auf einem anderen Gen basiert. Nach mehreren Rückkreuzungen mit qualitativ guten Sorten kann eine neue Sorte mit zwei oder mehr Resistenzgenen hervorgebracht werden, welche den Qualitätsanforderungen auf dem Markt entspricht. Aufgrund der langen [[Juvenil]]phase des Apfels dauert dieser Prozess allerdings bis zu 25 Jahre.<ref>{{Literatur |Autor=T. Visser |Titel=Juvenile Phase and Growth of Apple and Pear Seedlings |Sammelwerk=[[Euphytica]] |Band=13 |Nummer=2 |Datum=1964 |DOI=10.1007/bf00033299}}</ref> Bis zum Jahre 2009 wurden bei einem Forschungsprojekt in der Schweiz 600 verschiedene Apfelsorten auf Schorfanfälligkeit geprüft.<ref>Claudia Rindt: [http://www.suedkurier.de/region/kreis-konstanz/konstanz/Die-Hueter-der-Obst-Raritaeten;art372448,2826581 ''Die Hüter der Obst-Raritäten.''] In: ''Südkurier.'' 29. September 2007, auf Suedkurier.de, abgerufen am 13. Februar 2017.</ref>

==== Gentechnik ====
Um die Züchtung von neuen robusten Sorten zu verkürzen, werden sowohl [[Grüne Gentechnik#Cisgenese|cisgene]] wie auch [[Gentechnisch veränderter Organismus|transgene]] Methoden eingesetzt.
Bei der cisgenen Methode werden Resistenzgene von Wildäpfeln direkt in bestehende Sorten (zum Beispiel [[Gala (Apfel)|Royal Gala]]) eingesetzt. Dadurch, dass dieses Resistenzgen von einem natürlichen Kreuzungspartner stammt, könnte die cisgene Sorte ebenfalls durch klassische Züchtung gezüchtet werden. Das Erbgut dieser Sorten stammt somit vollständig vom Apfel. Durch die Anwendung der cisgenen Methode kann die Züchtungsdauer markant reduziert werden.<ref>[http://www.pflanzen-forschung-ethik.de/konkret/aepfel.html ''Schorfresistente Äpfel – Mit Gentechnik zum „Bio-Apfel“?''] Auf Pflanzen-Forschung-Ethik.de, abgerufen am 13. Februar 2017.</ref> Die zweite Methode, welche angewendet wird, ist die transgene Blühverfrühung. Hierbei wird dem Züchtungsmaterial ein Gen der [[Birken|Birke]] eingesetzt, welches bewirkt, dass der Apfelbaum bereits einige Monate nach der Aussaat blüht. Folglich verkürzen sich die Juvenilphase und die Zuchtdauer um bis zu 95 Prozent. Die gezüchtete Sorte enthält das Transgen am Ende nicht, da im letzten Schritt nach der Kreuzung von transgenen mit normalen Äpfeln nur Genotypen selektiert werden, die nicht verfrüht blühen.<ref>{{Literatur |Autor=Henryk Flachowsky, Pierre-Marie Le Roux, Andreas Peil, Andrea Patocchi, Klaus Richter, Magda-Viola Hanke |Titel=Application of a high-speed breeding technology to apple (Malus × domestica) based on transgenic early flowering plants and marker-assisted selection |Sammelwerk=New Phytologist |Band=192 |Nummer=2 |Datum=2011-10 |Seiten=364 |Sprache=en |DOI=10.1111/j.1469-8137.2011.03813.x}}</ref>

== Nachweise ==
* {{Internetquelle
|url=http://www.forst.tu-muenchen.de/EXT/LST/BOTAN/LEHRE/PATHO/MALUS/venturia.html
|titel=Venturia inaequalis
|werk=Gehölzkrankheiten in Wort und Bild
|hrsg=Studienfakultät für Forstwissenschaft und Ressourcenmanagement der Technischen Universität München
|offline=1
|archiv-url=https://web.archive.org/web/20070610185204/http://www.forst.tu-muenchen.de/EXT/LST/BOTAN/LEHRE/PATHO/MALUS/venturia.html
|archiv-datum=2007-06-10
|abruf=2010-02-20}}
* {{Internetquelle
|autor=Wolfgang Kreckl
|url=http://www.lfl.bayern.de/ips/kleingarten/032395/index.php
|titel=Apfelschorf (Venturia inaequalis)
|werk=Fachbeiträge aus dem Institut für Pflanzenschutz
|hrsg=Bayerische Landesanstalt für Landwirtschaft
|abruf=2015-09-18}}

== Weblinks ==
{{Commonscat|Venturia inaequalis|Apfelschorf (''Venturia inaequalis'')}}
{{Wiktionary}}
* [https://www.oekolandbau.de/erzeuger/pflanzenbau/allgemeiner-pflanzenbau/pflanzenschutz/schaderreger/schadorganismen-im-obstbau/pilzkrankheiten/schorf/ Schorf im Ökolandbau]
* [https://www.ages.at/themen/schaderreger/apfelschorf/ Apfelschorf (''Venturia inaequalis'')]

== Einzelnachweise ==
<references>
<ref name="Burkhardt2022">Lotte Burkhardt 2022: Eine Enzyklopädie zu eponymischen Pflanzennamen: Von Menschen & ihren Pflanzen – Berlin: Botanic Garden and Botanical Museum Berlin, Freie Universität Berlin. – {{DOI|10.3372/epolist2022}}, Berlin 2022.
</ref>
</references>

[[Kategorie:Pflanzenkrankheit]]
[[Kategorie:Dothideomycetes (Klasse)]]
[[Kategorie:Anbau von Kern- und Steinobst]]

Zoospore

2025-03-29T09:45:28Z

46.5.92.119: Irreführendes Pronomenrecycling.

Eine '''Zoospore''', auch '''Schwärmspore''' genannt, ist eine [[Flagellum|begeißelte]] und daher im Wasser bewegliche [[Spore]], die sich mit [[Flagellum|Flagellen]] fortbewegt und darin den [[Flagellaten]] ähnelt. Zoosporen sind die [[Ungeschlechtliche Fortpflanzung|asexuellen]] Fortpflanzungseinheiten vieler Algen und einiger niederer Pilze, u. a. einiger Arten der [[Eumycetozoa|Schleim-]] und [[Oomycota|Algenpilze]].

Die Zoosporen der Algen sind durch zwei, durch vier, selten durch mehr Flagellen beweglich und nackt, d. h. ohne eine [[Zellwand]]. Die Geißeln sind oft von ungleicher Länge. Oft bestehen sie aus einer längeren, mit Flimmerhärchen ([[Mastigonema]]) besetzten Flimmergeißel und einer glatten, im Regelfall kürzeren Schleppgeißel. Zoosporen werden in Zoosporangien genannten Organen gebildet. Sie sind haploid oder diploid; die haploiden werden auch Meiozoosporen genannt. Bei der Gattung ''[[Vaucheria]]'' ([[Gelbgrüne Algen]]) kommen mehrkernige Zoosporen vor, die Synzoospore genannt werden, sie entstehen dadurch, dass sich der [[Protoplast]] bei den Kernteilungen nicht mit teilt.

Manche Algentaxa produzieren alternativ einen anderen Typ Sporen, die Zoosporen analog sind, aber unbeweglich und mit dicker Zellwand versehen und die als Dauerstadien dienen, diese werden '''Aplanosporen''' genannt. Bei einigen, wie der Grünalge ''[[Ulothrix]]'' werden zwei unterschiedlich große Typen von Zoosporen (Makrozoosporen und Mikrozoosporen) gebildet. Zoosporen können funktionsfähige, gefärbte [[Chloroplast]]en enthalten, oder diese fehlen (z. B. bei den Braunalgen). Zoosporen können morphologisch den begeißelten [[Gamet]]en der sexuellen Fortpflanzung sehr ähnlich sehen, meist sind sie größer als diese.

== Literatur ==
* {{Literatur |Autor=Hans Otto Schwantes |Titel=Biologie der Pilze. Eine Einführung in die angewandte Mykologie |Reihe=Uni-Taschenbücher |BandReihe=1871 |Verlag=Ulmer |Ort=Stuttgart |Datum=1996 |ISBN=3-8252-1871-6}}
* Dinabandhu Sahoo, Joseph Seckbach (Hrsg.): The Algae World. Springer Verlag, Dordrecht etc., 2015. ISBN 978-94-017-7320-1.

[[Kategorie:Botanik]]
[[Kategorie:Morphologie (Pilz)]]
[[Kategorie:Phykologie]]

Angeborene Immunantwort

2025-03-16T12:07:49Z

46.5.92.119: Wortstellung; irreführendes Pronomenrecycling (»sie« waren eben noch Erreger);

[[Datei:Innate Immune cells.svg|mini|Zelltypen, die in [[Wirbeltiere]]n an der angeborenen Immunität beteiligt sind.]]
{{Infobox GO-Terminus
| Typ = P
| GO = 0045087
| Eltern = [[Immunantwort]] [[Abwehr (Biologie)]]
| Kinder = Antwort auf Typ-I/III/γ-[[Interferon]] [[Komplementsystem]] NK-vermittelte Immunität [[Koagulation]] [[Melanisierung]] [[Pflanzliche Immunantwort|Pflanzl. Immunantwort]] Vireninduziertes [[Gen-Silencing]]}}

Die '''angeborene Immunantwort''' ist neben der [[Immunantwort#Erworbene Immunantwort|adaptiven Immunantwort]] eine mögliche [[Immunreaktion]] in allen Organismen auf als fremd eingestufte Stoffe und Lebewesen. Im Unterschied zur adaptiven Antwort ist die Struktur der beteiligten [[Protein]]e [[Gen|genetisch]] festgelegt und kann nicht angepasst werden. Hierbei stehen eine Vielzahl von [[Zelltyp]]en und löslichen Faktoren zur Verfügung, die jeder für sich schnell und effizient wirken können: Nur Minuten nach dem Eindringen werden die meisten Erreger erkannt und angegriffen, und oftmals sind sie bereits nach wenigen Stunden vollständig beseitigt. In vielen Fällen ist die angeborene Immunantwort allein schon wirksam genug, um Infektionen zuverlässig abzuwehren.

== Bestandteile des angeborenen Immunsystems der Säugetiere ==
Die Bestandteile des [[Immunsystem#Angeborene oder unspezifische Immunabwehr|Angeborenen Immunsystems]] ({{enS|innate immune system}}) sind:
* bestimmte [[Immunzelle]]n, wie z. B. [[#Granulozyten|Granulozyten]] oder [[#Natürliche Killerzellen|Natürliche Killerzellen]] (NK-Zellen), die in allen Organen zu finden sind.
* [[Protein]]e, die im [[Blutplasma]] und in der [[Lymphe]] zirkulieren und als [[Botenstoff]]e oder direkt zur Abwehr von Krankheitserregern dienen.

=== Zelluläre Bestandteile ===
[[Datei:NeutrophilerAktion.svg|mini|200px|Neutrophiler Granulozyt wandert aus dem Blutgefäß in das Gewebe ein, sezerniert proteolytische Enzyme, um interzelluläre Verbindungen zu lösen (zur Verbesserung seiner Beweglichkeit) und phagozytiert Bakterien]]

Die Zellen der angeborenen Immunantwort zirkulieren in den [[Blutgefäß]]en und der Lymphe und kommen auch in den [[Gewebe (Biologie)|Geweben]] des Körpers vor. Dringt ein Krankheitserreger in den Körper ein, so können die Abwehrzellen ihn bekämpfen. Neutrophile Granulozyten, Monozyten/Makrophagen und dendritische Zellen können beispielsweise durch Aufnahme und Verdauung ([[Phagozytose]]) den Erreger selbst vernichten oder durch die Produktion von [[Zytokin]]en und [[Chemokin]]en die Immunreaktion des Organismus steuern und andere Abwehrzellen zum Ort der [[Entzündung]] locken.

==== Granulozyten ====
[[Granulozyt]]en (von lat. ''Granulum'': Körnchen) machen den Großteil der weißen Blutkörperchen ([[Leukozyten]]) aus. Sie können die Blutbahn verlassen und ins Gewebe einwandern. Granulozyten haben in ihrem [[Zytoplasma]] zahlreiche Bläschen ([[Vesikel (Biologie)|Vesikel]] oder Granula genannt), die aggressive Stoffe enthalten, mit denen Krankheitserreger unschädlich gemacht werden können.

==== Makrophagen ====
[[Makrophagen]] (Riesenfresszellen) stellen ebenfalls einen Teil der Patrouille des Immunsystems dar. Makrophagen reifen aus [[Monozyt]]en (einkernige weiße Blutkörperchen = mononukleäre [[Leukozyt]]en) heran, die die Blutbahn verlassen. Makrophagen halten sich im Gewebe auf, dort erkennen und fressen (phagozytieren) sie eingedrungene Erreger. Zudem können Makrophagen die adaptive Immunabwehr aktivieren. Makrophagen spielen außerdem bei der Bekämpfung und Beseitigung von schädlichen Substanzen und Abfallprodukten (beispielsweise Teer aus Zigarettenrauch in der Lunge) eine entscheidende Rolle, weshalb sie gelegentlich auch als „Müllabfuhr des Körpers“ bezeichnet werden.

==== Natürliche Killerzellen ====
Die 1975 entdeckten [[Natürliche Killerzelle|Natürlichen Killerzellen]] (NK-Zellen) sind Teil der angeborenen Immunabwehr und eine der ersten Verteidigungslinien im Kampf gegen [[Infektion]]en und [[Krebs (Medizin)|Krebs]], weil sie infizierte Zellen oder Tumorzellen vernichten können, ohne vorher mit dem Krankheitserreger selbst in Kontakt gewesen zu sein. Sie verwenden dazu einen Mechanismus, der in den 1980er Jahren von dem schwedischen Immunologen [[Klas Kärre]] entdeckt wurde und als „[[Missing-self-Hypothese|Fehlendes Selbst]]“ ({{enS|missing self}}) bezeichnet wird: NK-Zellen erkennen unter anderem den [[Haupthistokompatibilitätskomplex#MHC-Klasse-I-Komplex|MHC-I-Komplex]], der auf nahezu allen gesunden Körperzellen vorkommt. Wird eine Zelle durch Viren infiziert oder wandelt sie sich in eine Tumorzelle um, so geht unter Umständen der MHC-I-Komplex auf der Oberfläche verloren. Das fein ausbalancierte Gleichgewicht von [[Inhibitor|inhibierenden]] und [[Kostimulator|aktivierenden]] Rezeptorsignalen wird dadurch zugunsten der NK-Zell-Aktivierung verschoben und die erkrankte Zelle fällt einer durch NK-Zellen ausgelösten Immunreaktion zum Opfer.

=== Humorale Bestandteile ===
Die humoralen Bestandteile des Immunsystems (von {{laS|humor}} ‚Flüssigkeit‘) bezeichnen verschiedene [[Plasmaprotein]]e, die passiv im Blut, bzw. der Gewebsflüssigkeit zirkulieren. Sie sind im Gegensatz zu den Abwehrzellen nicht in der Lage, aktiv an den Ort einer Infektion zu wandern.

==== Komplementsystem ====
Das [[Komplementsystem]] ist Teil der angeborenen Immunantwort, es besteht aus einer Gruppe von über 30 Plasmaproteinen mit ganz unterschiedlichen Eigenschaften. Ein Teil der zum Komplementsystem gehörenden Proteine sind zum Beispiel [[Protease]]n, die sich an Mikroorganismen binden können und die [[Zellwand|Zellwände]] des Eindringlings abbauen, wodurch der Eindringling zerstört wird. Andere Proteine des Komplementsystems, die [[Anaphylatoxin]]e, haben gefäßerweiternde Wirkung und fördern die Entzündungsreaktion. Viele Komplementfaktoren können außerdem Abwehrzellen zum Ort der Infektion locken und sind in der Lage, Fresszellen zu aktivieren, die die Eindringlinge dann verschlingen.

==== Zytokine ====
Die zu den [[Zytokine]]n gehörenden [[Interleukin]]e sind körpereigene Botenstoffe, die von den Zellen des Immunsystems gebildet werden. Man kennt heutzutage bereits eine große Zahl von Interleukinen (IL-1 bis IL-35; Stand November 2009), die jeweils auf ganz unterschiedliche Abwehrzellen wirken – manche regen beispielsweise Leukozyten zu Wachstum, Reifung und [[Mitose|Teilung]] an oder sorgen für deren Aktivierung.

== Pflanzliche Immunantwort ==
{{Hauptartikel|Pflanzliche Immunantwort}}

Pflanzen haben weder ein adaptives Immunsystem, noch mobile Abwehrzellen. Ihre Immunantwort basiert auf der Immunantwort des jeweils angegriffenen Gewebes. Diese so genannte ''induzierte Abwehr'' findet innerhalb von Minuten statt. Darüber hinaus können Stresssignale eine so genannte ''hypersensitive Reaktion'' veranlassen: Dabei sterben beschleunigt Zellen ab, die die Infektionsstelle umgeben, so dass dem Pathogen mit dem Entzug von Nährstoffen keine Ausbreitungsmöglichkeit mehr gegeben wird.

== Erkennung von Erregern ==
Erreger weisen eine Reihe von unveränderlichen Merkmalen auf, die sie eindeutig von den körpereigenen Zellen des infizierten Gewebes unterscheiden. Einige Bestandteile der Bakterienhülle (z. B. [[Lipopolysaccharid]]e) oder bestimmte Strukturmerkmale von Nukleinsäuren (z. B. die doppelsträngige RNA mancher Viren) kommen im Tier oder der Pflanze nicht vor und können daher leicht als fremd erkannt werden. Diese Merkmale werden als ''[[Pathogen-assoziierte molekulare Muster|pathogen-associated molecular patterns]]'' (PAMPs) bezeichnet. Immunzellen erkennen diese PAMPs durch eine Fülle von verschiedenartigen [[Membranrezeptor]]en, die unter dem Begriff ''[[Pattern-Recognition Receptor]]s'' (PRRs) zusammengefasst werden. Eine im Immunsystem weit verbreitete Untergruppe dieser Rezeptoren sind die ''[[Toll-like Receptor]]s'' (TLRs), die Strukturen von fast allen Erregertypen erkennen und daraufhin Signale auslösen, welche Immunzellen zur Produktion von [[Zytokin]]en und anderen Abwehrstoffen anregen.<ref>{{Literatur |Autor=A. M. Armant, M. J. Fenton |Titel=Toll-like receptors: a family of pattern-recognition receptors in mammals |Sammelwerk=Genome Biol. |Nummer=3(8) |Datum=2002 |Seiten=reviews3011.1–reviews3011.6}} PMID 12186654</ref> Darüber hinaus melden Zellen Schäden über zelleigene Schaden-assoziierte Moleküle ([[DAMP]]s), die zu einer Verstärkung der angeborenen Immunantwort führen.

Unterstützung bei der Erkennung von Erregern erhalten Immunzellen durch verschiedene lösliche Faktoren. Eine wichtige Rolle spielt bei Tieren dabei das [[Komplementsystem]], dessen Faktoren sich an fremdartige Oberflächen binden und somit eingedrungene Erreger markieren bzw. [[Opsonisierung|opsonisieren]]. Eine andere Form der Opsonisierung erfolgt durch so genannte „natürliche Antikörper“, die im Unterschied zu den Antikörpern der adaptiven Immunantwort schon vorbeugend in großer Menge gebildet werden. Diese Opsonisierungen erleichtern es den Immunzellen, die markierten Erreger mit Hilfe unterschiedlicher Rezeptoren zu erkennen und effizient zu phagozytieren. Es wird angenommen, dass circa 90 Prozent aller [[Infektion]]en durch die angeborene Immunabwehr erkannt und erfolgreich bekämpft werden können. Im Laufe der stammesgeschichtlichen ([[Phylogenese|phylogenetischen]]) Entwicklung von einfachen Lebewesen bis hin zu komplexen Organismen wurden diese Abwehrstrategien daher fast unverändert übernommen. So ergibt zum Beispiel ein Vergleich der Immunabwehr von [[Insekten]] mit dem angeborenen Teil der menschlichen Immunabwehr vielerlei Gemeinsamkeiten.<ref>{{Literatur |Autor=C. Martinelli, J. M. Reichhart |Titel=Evolution and integration of innate immune systems from fruit flies to man: lessons and questions |Sammelwerk=J Endotoxin Res. |Nummer=11(4) |Datum=2005 |Seiten=243–248}} PMID 16176662</ref>

== Ablauf der angeborenen Immunantwort ==
So unterschiedlich die eingedrungenen Erreger sind, so variabel ist auch der Ablauf der angeborenen Immunantwort. Welche Zellen und Faktoren beteiligt sind, in welcher Reihenfolge sie eingreifen und welche letztlich für den Erfolg entscheidend sind, das alles hängt stark von Art und Ort der jeweiligen Infektion ab. Dringen etwa Bakterien in eine Hautwunde ein, sind es vor allem [[Makrophagen]], die als erste mit ihnen in Berührung kommen und eine Abwehrreaktion einleiten. Zwei Vorgänge sind dabei entscheidend: Die Makrophagen beginnen sofort mit der [[Phagozytose]] und Vernichtung der Erreger, und zeitgleich setzen sie eine Fülle von Botenstoffen frei, die eine Aktivierung der umliegenden Zellen und den Einstrom weiterer Immunzellen auslösen. Zu diesen Botenstoffen gehört das Zytokin [[Tumornekrosefaktor|TNF-α]], das eine Entzündungsreaktion im umliegenden Gewebe hervorruft und dabei eine Vielzahl von Zellen aktiviert. Dazu zählen auch die Endothelzellen, die das Innere der Blutgefäße auskleiden und unter normalen Bedingungen auch dicht versiegeln. In Gegenwart von TNF-α jedoch rücken sie voneinander ab, die Gefäßwand wird durchlässiger und erlaubt den Ausstrom von zahlreichen Blutfaktoren. [[Antikörper]] und [[Protein|Komplementproteine]] gelangen so ins Gewebe und [[opsonisieren]] die Erreger, die dadurch leichter von Makrophagen phagozytiert werden können.

Makrophagen und neutrophile Granulozyten enthalten das [[Inflammasom]], einen Proteinkomplex, der durch Bestandteile von Bakterien oder durch Harnsäurekristalle stimuliert wird. Dadurch wird eine Serie von Reaktionen angestoßen, die letztendlich zur Aktivierung des proinflammatorischen Zytokins [[Interleukin-1β]] führen. Dieses wird von den Makrophagen abgesondert und löst die Entzündungsreaktion aus. Wurde das Inflammasom durch Bakterienbestandteile aktiviert, spielt die Entzündungsreaktion eine wichtige Rolle bei der Abwehr der Infektion. Wurde die Entzündung dagegen durch Harnsäure-Kristalle ausgelöst, kommt es zum [[Gicht]]anfall. Die angeborene Immunabwehr ist daneben auch in der Lage, körpereigene Zellen von fremden Strukturen zu unterscheiden. Hierfür verfügt praktisch jede Zelle im Körper über den so genannten [[Haupthistokompatibilitätskomplex]] (MHC), der quasi den „Mitgliedsausweis“ der Zelle darstellt. Körperfremde oder erkrankte Zellen, die nicht über den MHC verfügen, werden so zwangsläufig erkannt und unweigerlich das Ziel einer Abwehrreaktion.<ref>{{Literatur |Autor=Joost P. H. Drenth, Jos W. M. van der Meer |Titel=The Inflammasome – A Linebacker of Innate Defense |Sammelwerk=[[New England Journal of Medicine]] |Nummer=355 |Datum=2006 |Seiten=730–732}} PMID 16914711</ref><ref>{{Literatur |Autor=Sanjeev Mariathasan, Denise M. Monack |Titel=Inflammasome adaptors and sensors: intracellular regulators of infection and inflammation |Sammelwerk=[[Nature Reviews Immunology]] |Nummer=7 |Datum=2007 |Seiten=31–40}} PMID 17186029</ref>

Weitere durch Makrophagen freigesetzte Botenstoffe sind [[Chemokine]], eine Gruppe von Proteinen, die weitere Zellen aus dem Blut anlocken. Als erstes treffen Neutrophile ein, ebenfalls sehr potente Fresszellen, und unterstützen die Makrophagen bei der Beseitigung der Bakterien. Weiterhin wandern [[Monozyten]] ein, entwickeln sich vor Ort zu Makrophagen und erhöhen so zusätzlich die Anzahl der Fresszellen. Falls Bakterien in Gewebezellen eindringen, um so dem Angriff der Fresszellen zu entgehen, werden diese infizierten Zellen von [[NK-Zelle]]n erkannt und abgetötet. Eine besondere Rolle spielen [[dendritische Zellen]]: Auch sie phagozytieren die Bakterien, präsentieren aber im Anschluss deren Bestandteile auf ihrer Zelloberfläche und ermöglichen so die Aktivierung von T-Zellen. Sollte also die angeborene Immunantwort eine Infektion nicht eigenständig abwehren können, wird auf diese Weise nahtlos die spezifische Immunantwort und somit die nächste Phase der Abwehr eingeleitet.

Einen Sonderfall der angeborenen Immunantwort bildet die Abwehr von Parasiten, an der im Wesentlichen [[Mastzelle]]n, [[Eosinophile]] und [[Basophile]] beteiligt sind. Diese Zellen speichern [[toxisch]]e Substanzen in zahlreichen [[Granula]], und auf ihrer Oberfläche finden sich Rezeptoren für Antikörper des IgE-Subtyps. Sie sind allerdings von der Vorarbeit des spezifischen Immunsystems abhängig, das einen Befall zuerst bemerkt und daraufhin spezifische IgE-Antikörper produziert, die an den Parasiten binden und ihn opsonisieren. Die Zellen erkennen nun den opsonisierten Parasiten und schütten in dessen unmittelbarer Nähe die toxischen Substanzen aus, die den Parasiten auf unterschiedliche Weisen schädigen und letztlich dessen Absterben herbeiführen.

Ein weiterer Prozess, der bei Infektionen vermittelt wird, ist die bei der [[Hämostase|Koagulation]] des Blutes in Gang kommende Freisetzung antimikrobieller Stoffe durch die [[Blutplättchen]] ([[beta-Lysin]], [[Akute-Phase-Protein]]e). Nicht zuletzt wird bei Keimbefall außerdem [[Laktoferrin]] ausgeschüttet und durch Zurückhaltung von Eisen im RES ein künstlicher Eisenmangel herbeigeführt.

Im Allgemeinen reagiert die angeborene Immunantwort zwar äußerst schnell auf eine Infektion, sie verändert sich dabei aber nicht und wird nach einer erneuten Infektion mit demselben Erreger genauso wirksam – oder auch unwirksam – ablaufen wie beim ersten Mal. Ein „immunologisches Gedächtnis“, das eine wirksamere Reaktion auf einen erneuten Befall ermöglicht und auf dem die schützende Wirkung einer Impfung beruht, kann von der angeborenen Immunantwort nicht ausgebildet werden, sondern bleibt ein exklusives Merkmal der [[Erworbene Immunantwort|erworbenen Immunantwort]], jedoch können einige Zellen des angeborenen Immunsystems trainiert werden und auf einen zweiten Stimulus stärker reagieren als auf den ersten.<ref>{{Literatur |Autor=Sadia Saeed,* Jessica Quintin,* Hindrik H. D. Kerstens,* NageshaA.Rao,* AliAghajanirefah,* Filomena Matarese, Shih-Chin Cheng, Jacqueline Ratter, KimBerentsen, Martijn A. van der Ent, Nilofar Sharifi, Eva M. Janssen-Megens, Menno TerHuurne, Amit Mandoli, Tom van Schaik, Aylwin Ng, Frances Burden, Kate Downes, Mattia Frontini, Vinod Kumar, Evangelos J. Giamarellos-Bourboulis, Willem H. Ouwehand, Jos W. M. van der Meer, Leo A. B. Joosten, Cisca Wijmenga, Joost H. A. Martens, Ramnik J. Xavier, Colin Logie, Mihai G. Netea, Hendrik G. Stunnenberg |Titel=Epigenetic programming of monocyte-to-macrophage differentiation and trained innate immunity |Sammelwerk=Science |Band=345 |Nummer=6204 |Datum=2014-09-26 |ISBN= |ISSN=0036-8075 |Seiten=1251086 |DOI=10.1126/science.1251086 |PMC=4242194 |PMID=25258085}}</ref>

== Literatur ==
* [[Charles Janeway|C. Janeway]] et al.: ''Immunobiology''. 6. Auflage ISBN 0-8153-4101-6. Die 5. englische Ausgabe ist online auf den Seiten des [[National Center for Biotechnology Information|NCBI]]-Bookshelf frei verfügbar, [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10757/?depth=10 (online)].
* Christine Schütt, Barbara Bröker: ''Grundwissen Immunologie.'' 3. Auflage. Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 2009, ISBN 978-3-8274-2646-8.
* J. D. Jones, J. L. Dangl: ''The plant immune system.'' In: ''[[Nature]].'' Band 444, Nummer 7117, November 2006, S. 323–329. [[doi:10.1038/nature05286]]. PMID 17108957. (Review)
* L. C. Van Loon: ''Plant Innate Immunity.'' Band 51 von ''Advances in Botanical Research'' Academic Press, 2009, ISBN 978-0-12-374834-8.

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Immunologie]]