Cycline
Cycline sind Proteine, die eine Schlüsselrolle in der Steuerung des Zellzyklus spielen. Sie sind in der Lage, mit Cyclin-abhängigen Kinasen (CDKs) Komplexe zu bilden sowie deren Kinasefunktion zu aktivieren.<ref name = "pmid12910258">U. Galderisi, F. P. Jori, A. Giordano: Cell cycle regulation and neural differentiation. In: Oncogene. Band 22, Nummer 33, August 2003, S. 5208–5219, doi:10.1038/sj.onc.1206558. PMID 12910258 (Review).</ref> Da die Cyclinkonzentration im Gegensatz zur Konzentration der CDKs zellzyklusabhängig reguliert ist, fungieren diese Proteine ihrerseits auch als Regulatoren der Cyclin-abhängigen Kinasen.
Funktion
Cycline spielen durch Aktivierung verschiedener Cyclin-abhängiger Kinasen und einer damit verbundenen Phosphorylierung verschiedener Substrate eine Rolle in verschiedenen Teilen des Zellzyklus. Cyclin D ist in schwankender Konzentration während des gesamten Zellzyklus vorhanden. Der Übergang von G1-Phase zur S-Phase wird durch Cyclin E mitbestimmt. Steigende Konzentration von Cyclin A leitet die Zelle in die G2-Phase, während Cyclin B für den Start der Mitose essenziell ist. Darüber hinaus sind einige sogenannte „Orphan Cycline“ bekannt, für die noch keine zugehörige Cyclin-abhängige Kinase gefunden werden konnte.
Für die Entdeckung der Cycline und der Cyclin-abhängigen Kinasen als zentrale Faktoren bei der Regulation des Zellzyklus erhielten 2001 Leland H. Hartwell, Tim Hunt und Paul M. Nurse den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin.<ref name="urlMedicine 2001">Vorlage:Cite book/Name: [Skriptfehler: Ein solches Modul „Vorlage:Internetquelle“ ist nicht vorhanden. Skriptfehler: Ein solches Modul „Vorlage:Internetquelle“ ist nicht vorhanden.] The Nobel Foundation, , archiviert vom Vorlage:Referrer (nicht mehr online verfügbar) am Vorlage:Cite book/URL; abgerufen am 23. Januar 2010 (Lua-Fehler in Modul:Multilingual, Zeile 153: attempt to index field 'data' (a nil value)).Vorlage:Cite book/URLVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung2Vorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/MeldungVorlage:Cite book/Meldung</ref>
Weblinks
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Einzelnachweise
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