Quelltext der Seite Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

[[Datei:RAAS.png|mini|400px|Schema des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems]]
Das '''Renin-Angiotensin-Aldosteron-System''' ('''RAAS''') ist ein [[Regelkreis]] mit verschiedenen  [[Hormon]]en und [[Enzym]]en, die im Wesentlichen den [[Volumenhaushalt]] des [[Körper (Biologie)|Körpers]] steuern.<ref>M. Pacurari, R. Kafoury, P. B. Tchounwou, K. Ndebele: ''The Renin-Angiotensin-aldosterone system in vascular inflammation and remodeling.'' In: ''International journal of inflammation.'' Band 2014, 2014, S.&nbsp;689360, {{ISSN|2090-8040}}. {{DOI|10.1155/2014/689360}}. PMID 24804145. {{PMC|3997861}}.</ref> Zusätzlich ist das RAAS eines der wichtigsten [[blutdruck]]regulierenden Systeme des Körpers.<ref>F. Viazzi, G. Leoncini, R. Pontremoli: ''Antihypertensive treatment and renal protection: the role of drugs inhibiting the renin-angiotensin-aldosterone system.'' In: ''High blood pressure & cardiovascular prevention : the official journal of the Italian Society of Hypertension.'' Band 20, Nummer 4, Dezember 2013, S.&nbsp;273–282, {{ISSN|1179-1985}}. {{DOI|10.1007/s40292-013-0027-y}}. PMID 24092648. {{PMC|3828492}}.</ref>

Zunehmend findet sich besonders in Zusammenhang mit den ''RAS-Blockern'' auch die synonyme<ref>[[DocCheck]]: Flexikon, Stichwort: Reninin-Angiotensin-Aldosteron-System.</ref> Abkürzung RAS für das ''Renin-Angiotensin-System''.<ref>Walter Zidek: ''Kreatininanstieg bei Therapiebeginn nur unter RAS-Blockern'', in: ''Cardiovasc'', Springer-Verlag, 21. Jahrgang, Nummer 2/2021, März 2021, S. 48.</ref> Als Renin-Angiotensin-Hemmstoffe (RAS-Hemmer, RAS-[[Antagonist (Pharmakologie)|Antagonisten]] beziehungsweise RAS-[[Inhibitor]]en) bezeichnet man [[Antihypertonikum|Antihypertonika]] der Wirkstoffklassen [[ACE-Hemmer]], AT<sub>1</sub>-Antagonisten ([[Sartane]]) und [[Renininhibitor]]en.

== Aktivierung ==
Am Anfang der Renin-Angiotensin-Aldosteron-Kaskade steht die Freisetzung des Enzyms [[Renin]] aus spezialisierten Anteilen des Nierengewebes, dem sogenannten [[Juxtaglomerulärer Apparat|juxtaglomerulären Apparat]]. Dieser besteht

*aus spezialisierten Zellen des Blutgefäßes, welches das [[Nierenkörperchen]] ([[Nierenkörperchen|Glomerulus]]) mit Blut versorgt ([[Vas afferens]] oder zuführendes Gefäß),
*aus der sogenannten ''[[Macula densa]]'': spezialisierte Zellen des Harnkanälchens, welches in der Nähe des Vas afferens verläuft,
*und aus spezialisierten Zellen des Bindegewebes ([[Mesangium]]zellen).

Der [[Juxtaglomerulärer Apparat|juxtaglomeruläre Apparat]] misst den Blutdruck im Vas afferens, den Salzgehalt des Harns im Harnkanälchen und reagiert zudem auf Signale des [[Vegetatives Nervensystem|vegetativen Nervensystems]] und verschiedener Hormone. Myoepithelzellen der Vasa afferentia bilden und speichern die Renin-Granula. Folgende Einflüsse führen zu einer vermehrten Freisetzung von Renin:

*Verminderte Durchblutung des Nierenkörperchens,
*verminderter Blutdruck, gemessen an den Blutdrucksensoren ([[Barorezeptoren]]) des Vas afferens,
*Abnahme der Flüssigkeitsmenge, die in den Nierenkörperchen abfiltriert wird (verminderte [[Glomeruläre Filtrationsrate|glomeruläre Filtrationsrate GFR]]),
*Erniedrigte Konzentration von Kochsalz (genauer von [[Chlorid]]-Ionen) im Harn (gemessen an den Salz-Sensoren der Macula densa),
*Aktivierung des [[Sympathicus|sympathischen Nervensystems]].
[[Renin]] wird also immer dann freigesetzt, wenn der Blutdruck abfällt (z.&nbsp;B. bei einer Stenose der Arteria renalis) und/oder ein Verlust an Kochsalz und Wasser (und damit Blutvolumen) auftritt.

Das in den Nieren freigesetzte Renin wirkt als eiweißspaltendes Enzym ([[Protease]]) und spaltet aus dem in der Leber gebildeten Eiweiß [[Angiotensinogen]] das [[Peptid|Dekapeptid]] [[Angiotensin I]] ab. Dieses wiederum wird von einem weiteren Enzym ([[Angiotensin Converting Enzyme]] oder ACE) in das [[Peptid|Oktapeptid]] [[Angiotensin II]] umgewandelt. Dieses ist das Endprodukt der Enzymkaskade, welches seine Wirkung im Körper entfaltet.

== Wirkung ==
In erster Linie bewirkt Angiotensin II eine starke Verengung der feinen Blutgefäße ([[Vasokonstriktion]]), was direkt zu einer Erhöhung des Blutdruckes führt.

In den Nieren führt Angiotensin II zu einer Verengung vor allem derjenigen Gefäße, die Blut von den Nierenkörperchen (Glomeruli) wegführen, die sogenannten [[Vas efferens|Vasa efferentia]]. Dadurch erhöht sich der Gefäßwiderstand im Abflussbereich der Glomeruli und damit auch der Blutdruck in den Kapillarschlingen der Nierenkörperchen. Da der Druck in den Kapillarschlingen wiederum die primär treibende Kraft für die Filtration darstellt, kann dank dieses Mechanismus die Filtration in den Nierenkörperchen trotz verminderter Nierendurchblutung aufrechterhalten werden.

In der [[Nebenniere]]nrinde führt Angiotensin II zu einer Freisetzung des Hormons [[Aldosteron]]. Dieses fördert in den Nierenkanälchen den Rücktransport von Natrium und Wasser aus dem Urin ins Blut, wodurch der Kochsalzgehalt des Blutes und das Blutvolumen steigen.

In der [[Hypophyse|Hirnanhangsdrüse]] (Hypophyse) führt Angiotensin II zu einer vermehrten Freisetzung des [[Antidiuretisches Hormon|antidiuretischen Hormons]] (auch ADH oder Vasopressin genannt). Dieses Hormon führt zu einer verminderten Wasserausscheidung durch die Nieren und dient somit ebenfalls der Konservierung von Wasser.

Am zentralen Nervensystem (ZNS) führen die verschiedenen Hormone zu einem vermehrten Salzhunger und lösen [[Durstgefühl]] aus.

Alle diese Effekte führen in ihrer Gesamtheit zu einer Erhöhung des Kochsalz- und Wassergehaltes des Körpers, damit zu einem größeren Blutvolumen und damit schließlich zu einem höheren Blutdruck. Die Hormone des RAAS helfen also mit, Blutdruckabfälle durch Salz- und Volumenverluste zunächst durch vermehrte Konservierung der verbleibenden Salz- und Wasserreserven zu kompensieren, um sie dann durch vermehrte Zufuhr (über Durst und Salzhunger) zu korrigieren.

Eine überschießende Aktivierung des Systems wird durch negative [[Rückkopplung]] vermieden. So hemmen ein höherer Blutdruck, Angiotensin II und auch Aldosteron die Freisetzung von Renin.

== Klinische Bedeutung ==
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist das Ziel verschiedener Medikamente, die u. a. der Behandlung des hohen Blutdruckes dienen:
*Hemmer des Angiotensin-konvertierenden Enzyms ([[ACE-Hemmer]]) verhindern die Bildung von Angiotensin II.
*Alternativ kann die Wirkung des Angiotensin II an seinem Wirkungsort, nämlich am [[Angiotensin-II-Rezeptor|Rezeptor]] blockiert werden ([[AT1-Antagonist|Angiotensin-Rezeptor-Blocker]] oder [[AT1-Antagonist]]en).
*Direkte Hemmer des Enzyms Renin ([[Reninhemmer]]).
*Auch die Wirkung der sekundär freigesetzten Hormone (ADH und Aldosteron) kann pharmakologisch beeinflusst werden ([[Aldosteronantagonist]]en).

Eine Überaktivierung kann zum [[Sekundärer Hyperaldosteronismus|sekundären Hyperaldosteronismus]] führen.

Wird zu viel Renin produziert, kann es zum [[Hyperreninismus]] kommen.

== Einzelnachweise ==
<references />

[[Kategorie:Endokrinologie]]
[[Kategorie:Nephrologie]]
[[Kategorie:Biochemische Reaktion]]
[[Kategorie:Nebenniere]]