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	<title>Volumenhaushalt - Versionsgeschichte</title>
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	<subtitle>Versionsgeschichte dieser Seite in Wikipedia (Deutsch) – Lokale Kopie</subtitle>
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		<id>https://wiki-de.moshellshocker.dns64.de/index.php?title=Volumenhaushalt&amp;diff=892102&amp;oldid=prev</id>
		<title>imported&gt;Georg Hügler am 2. März 2026 um 10:39 Uhr</title>
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		<updated>2026-03-02T10:39:20Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;Neue Seite&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;Unter &amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;Volumenhaushalt&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039; werden alle [[Regelkreis]]e eines [[Organismus]] zusammengefasst, die der Konstanthaltung ([[Homöostase]]) des Volumens des [[Körperflüssigkeit|Körperwassers]] dienen. Anders als man intuitiv vermuten würde, besteht die Volumenregulation nicht primär in der Regulation des Wassers, sondern in der Regulation der Salze; das Wasser folgt diesen im Rahmen der [[Osmoregulation#Bei Tieren|Osmoregulation]]. Im engeren Wortsinne bezeichnet „Volumen“ das Wasser außerhalb der [[Zelle (Biologie)|Zellen]]; Volumenmangel ([[Hypohydratation]], Symptom: Kreislaufschwäche) und Volumenüberschuss ([[Hyperhydration]], Symptom: Bluthochdruck, Ödeme) haben hier große praktische medizinische Bedeutung.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Salz- und Flüssigkeitsverteilung ==&lt;br /&gt;
Die Verteilung des Körperwassers lässt sich vereinfachend folgendermaßen beschreiben: 60 % des Körpergewichtes eines Erwachsenen besteht aus [[Wasser]]. ⅔ davon befinden sich im [[Intrazellularraum]], ⅓ im [[Extrazellularraum]]. Der größte Teil des extrazellulären Wassers befindet sich im Zellzwischenraum ([[Interstitium (Anatomie)|interstitielle]] Flüssigkeit), etwa ⅕ ist [[Blutplasma]], ein noch kleinerer Teil transzelluläre Flüssigkeit. Das Plasma macht etwa 55 % (1 minus [[Hämatokrit]]) des Blutes aus, der Rest sind zelluläre Bestandteile, vor allem [[Erythrozyt]]en.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Wasser kann sich im gesamten Körper frei bewegen. Angetrieben vom [[Osmotischer Druck|osmotischen Druck]] gleicht es dabei sämtliche Unterschiede der [[Osmolarität]] aus, sodass sich überall im Körper (außer im [[Nierenmark]]) die gleiche Osmolarität von etwa 300&amp;amp;nbsp;mosmol/l einstellt. [[Osmoregulation#Bei Tieren|Osmoregulation]] geschieht deshalb durch Steuerung der Zufuhr und Ausscheidung von Wasser.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Salze können dagegen die Zellmembranen nur streng reguliert überqueren. Natrium befindet sich durch die Arbeit der [[Natrium-Kalium-Pumpe]] vor allem extrazellulär, während Kalium intrazellulär konzentriert wird. Solange die Salzmenge in den Kompartimenten normal ist, bleibt das Volumenverhältnis intrazellulär/extrazellulär stets 2∶1. Da fehlendes oder überflüssiges Wasser somit immer nur zu einem Drittel den Extrazellularraum betrifft, können nur ausgeprägte osmotische Störungen klassische Volumenprobleme bereiten. Natriummangel oder -überschuss äußert sich dagegen bei intakter Osmoregulation als isolierte Verkleinerung bzw. Vergrößerung des Extrazellularraums.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Regulation des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens ==&lt;br /&gt;
Da das Blutplasma Teil des Extrazellularraums ist, äußert sich ein verringertes extrazelluläres Volumen auch in einem verringerten Blutvolumen und damit in einem verringerten [[Zentraler Venendruck|zentralem Venendruck]]. Über den [[Frank-Starling-Mechanismus]] führt ein niedriger zentralvenöser auch zu einem niedrigeren arteriellen Blutdruck. Langfristige Blutdruckregulation ist deshalb Volumenregulation.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Die entscheidenden Regelkreise der Volumenhomöostase zählen zum [[Renin-Angiotensin-Aldosteron-System]]: Die Leber synthetisiert das Plasmaprotein [[Angiotensinogen]]; das [[Enzym]] [[Renin]], das bei Volumenmangel von den [[Juxtaglomerulärer Apparat|juxtaglomerulären]] Zellen der [[Niere]] in den Blutkreislauf ausgeschüttet wird, spaltet daraus [[Angiotensin I]] ab. Daraus entsteht durch eine weitere Abspaltung, die durch das membranständige [[Angiotensin-konvertierendes Enzym|Angiotensin-konvertierende Enzym]] (vorwiegend in den Lungengefäßen) katalysiert wird, [[Angiotensin II]]. Angiotensin II wiederum fördert die Bildung und Freisetzung von Aldosteron in der Zona glomerulosa der [[Nebennierenrinde]]. Die Wirkungen auf den Natriumhaushalt, durch die das Volumen gesteigert und der Regelkreis schließlich [[Negative Rückkopplung|negativ rückgekoppelt]] geschlossen wird, gehen von Angiotensin II und Aldosteron aus; Angiotensin II wirkt ferner gefäßverengend und ist somit auch Teil der [[Blutkreislauf des Menschen und der Säugetiere#Regulation der Durchblutungsstärke|kurzfristigen Blutdruckregulation]].&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Natriuretische Peptide ([[Atriales natriuretisches Peptid|ANP]], [[Brain Natriuretic Peptide|BNP]], [[C-type natriuretic Peptide|CNP]]) haben dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System entgegengesetzte Stimuli und Wirkungen und sind eher von pathophysiologischer Bedeutung.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Sensoren ===&lt;br /&gt;
Die juxtaglomerulären Zellen sind [[Sympathikus|sympathisch]] ([[Noradrenalin|noradrenerg]]) innervierte modifizierte [[Glatte Muskulatur|glatte Muskelzellen]]. Lokal gemessener niedriger Blutdruck steigert die Reninfreisetzung direkt. Die sympathische Stimulation nimmt zu, wenn die Dehnungssensoren in den Vorhöfen des Herzens und die [[Barorezeptor]]en in Aorta und Karotis wenig aktiv sind; auch zirkulierendes [[Adrenalin]], das im Nebennierenmark (ebenfalls sympathisch) freigesetzt wird, fördert die Reninfreisetzung. Die Aldosteronbildung wird nicht nur von Angiotensin II bestimmt, sondern auch direkt von niedriger Natrium- und hoher Kaliumkonzentration stimuliert.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== Stellglieder ===&lt;br /&gt;
Angiotensin II stimuliert die Natriumrückresorption im proximalen Tubulus, im Zentralnervensystem bewirkt es Durst und Salzappetit. Aldosteron stimuliert die Natriumrückresorption im Sammelrohr (distalen Tubulus), ferner die Natriumaufnahme im Darm und die Natriumrückresorption in den Ausführungsgängen der Schweißdrüsen.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Niedriger zentraler Venendruck (gemessen von den atrialen Dehnungssensoren) und Angiotensin II stimulieren die Freisetzung von ADH, dem zentralen Hormon der Osmoregulation. Es muss also nicht erst zur Hyperosmolarität kommen, damit einer Erhöhung des Natriumbestands zum Zwecke der Volumensteigerung das nötige Wasser folgt.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Störungen ==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
 Normal      ■ez■|■■■iz■■■&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
            Hypohydratation&lt;br /&gt;
 hypoton     □□■■|■■■■■■■■▦▦&lt;br /&gt;
 isoton      □■■■|■■■■■■■■&lt;br /&gt;
 hyperton    □■■■|■■■■■■□□&lt;br /&gt;
 &lt;br /&gt;
            Hyperhydratation&lt;br /&gt;
 hypoton    ▦■■■■|■■■■■■■■▦▦&lt;br /&gt;
 isoton     ▦■■■■|■■■■■■■■&lt;br /&gt;
 hyperton  ▦▦■■■■|■■■■■■□□&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
* Um Schwellung oder Schrumpfung von Zellen zu verhindern, hat die Osmohomöostase normalerweise Vorrang vor der Volumenhomöostase. Da die extrazelluläre Osmolarität entscheidend von der Natriumkonzentration bestimmt wird, führt ein Mangel/Überschuss von Natrium zur isotonen Hypo-/Hyperhydratation.&lt;br /&gt;
* Erst bei pathologischen Volumenveränderungen nimmt der Körper Abweichungen von der normalen Osmolarität in Kauf, damit die Volumenabweichung geringer ausfällt. Die bei ausgeprägtem Natriummangel/-überschuss auftretende hypotone Hypohydratation/hypertone Hyperhydratation kann insofern als Überlagerung einer Volumenstörung mit einer kompensatorischen gegenläufigen Osmolaritätsstörung betrachtet werden. Dadurch wird verständlich, dass das Intrazellularvolumen bei der hypotonen Hypohydratation vergrößert und bei der hypertonen Hyperhydratation verkleinert ist.&lt;br /&gt;
* Von diesen Volumenstörungen abzugrenzen sind die hypertone Hypohydratation und die hypotone Hyperhydratation, die als Mangel/Überschuss reinen Wassers [[Osmoregulation#Störungen der menschlichen Osmoregulation|osmotische Störungen]] darstellen.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Natriumverluste können renal ([[Nierenversagen]], Aldosteronmangel bei [[Nebennierenrindeninsuffizienz]], iatrogen durch [[Diuretika]]) oder extrarenal (Durchfall, Erbrechen, Fisteln) erfolgen. Der sich ergebene echte Volumenmangel wird durch Gabe von Vollelektrolytlösungen behandelt; Salzstangen und Cola als Hausmittel bei Durchfall können ebenfalls in diesem Zusammenhang gesehen werden. Ein vergrößerter Natriumbestand findet sich beim [[Hyperaldosteronismus]], bei [[Herzinsuffizienz]] und bei extrazellulären Ödemen jeder Art.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Medikamentöse Beeinflussung ==&lt;br /&gt;
Zur Behandlung des (primären) [[Arterielle Hypertonie|Bluthochdrucks]] werden Hemmstoffe des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems eingesetzt: [[ACE-Hemmer]] verhindern die Bildung von [[Angiotensin II]] aus [[Angiotensin I]], [[Sartane]] verdrängen Angiotensin II vom [[Angiotensin-II-Rezeptor]] des Typs 1. [[Aldosteronantagonist|Aldosteron-Antagonisten]] konkurrieren mit Aldosteron um die Bindung an dessen intrazellulären Rezeptor. Über Hemmung der sympathisch stimulierten Renin-Freisetzung entfalten auch [[Betablocker]] einen Teil ihrer Wirkung durch Volumenverkleinerung.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
Daneben stehen Medikamente zur Verfügung, die die Natriumausscheidung durch direkte Blockierung der renalen Natriumtransporte fördern. Bedeutsame Wirkstoffgruppen sind hier [[Schleifendiuretika]], [[Thiaziddiuretika]] und [[Epithelialer Natriumkanal|ENaC]]-Blocker. Die besonders wirksamen Schleifendiuretika werden gerne zur Therapie von Ödemen eingesetzt.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Messtechnische Kontrolle ==&lt;br /&gt;
Flüssigkeitsmangel kann am zuverlässigsten und einfachsten über den Urin festgestellt werden. Normalerweise hat Urin eine gelbe Färbung. Je mehr man trinkt, desto heller wird der Urin. Wer zu wenig Flüssigkeit aufnimmt, kann bei sich eine dunkelgelbe Verfärbung des Urins beobachten. Einfach zu bedienende [[Refraktometer]] analysieren in wenigen Sekunden den Urin und liefern Ergebnisse mit hoher Validität.&amp;lt;ref&amp;gt;{{Internetquelle |autor=Treff, G.; Steinacker, J.M. |url=https://www.germanjournalsportsmedicine.com/fileadmin/content/archiv2014/Heft_12/30_standard_treff_gf.pdf |titel=Monitoring des Flüssigkeitshaushalts im Sport |hrsg=Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, Jahrgang 65, Nr. 12 (2014) |sprache=de |abruf=06.02.2022}}&amp;lt;/ref&amp;gt; Da die Messung ohne Zusatzstoffe funktioniert, kann man seinen Urin mehrmals täglich ganz einfach prüfen und seinen Körper „kennenlernen“. Im Sportbereich setzen deshalb viele Spitzenclubs und Profisportler mobile Handrefraktometer zur Eigenkontrolle des Trinkverhaltens ein, um physische und psychische Spitzenleistungen abrufen zu können.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Literatur ==&lt;br /&gt;
* {{Literatur | Titel=Physiologie des Menschen | Herausgeber=[[Robert Franz Schmidt]], Florian Lang, Manfred Heckmann | Auflage=31. | Verlag=Springer Medizin Verlag | Ort=Heidelberg | Datum=2010 | ISBN=978-3-642-01650-9 | Kapitel=Kapitel 30 &amp;#039;&amp;#039;Wasser- und Elektrolythaushalt&amp;#039;&amp;#039;}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== Einzelnachweise ==&lt;br /&gt;
&amp;lt;references /&amp;gt;&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Navigationsleiste Homöostase}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{Gesundheitshinweis}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Humanphysiologie]]&lt;br /&gt;
[[Kategorie:Tierphysiologie]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>imported&gt;Georg Hügler</name></author>
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