CD25
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| nach PDB 1Z92 | |||||||||||||
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| Eigenschaften des menschlichen Proteins
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| Masse/Länge Primärstruktur | 272 Aminosäuren, 30.819 Da
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| Sekundär- bis Quartärstruktur |
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CD25 (synonym IL2Rα) ist ein Membranprotein, das zu den Typ I Zytokinrezeptoren zählt.
Eigenschaften
CD25 ist die Polypeptid-alpha-Kette des Interleukin-2-Rezeptors, der auf aktivierten T-Lymphozyten und konstitutiv auf regulatorischen T-Zellen (Treg)<ref>S. Sakaguchi, N. Sakaguchi, M. Asano, M. Itoh, M. Toda: Immunologic self-tolerance maintained by activated T cells expressing IL-2 receptor alpha-chains (CD25). Breakdown of a single mechanism of self-tolerance causes various autoimmune diseases. In: J Immunol. 155(3), 1. Aug 1995, S. 1151–1164.</ref> exprimiert wird. Intrazellulär besitzt es eine GTP-Austauschfaktor-Aktivität. CD25 bindet an CD122 und bildet einen heterodimeren Rezeptor für Interleukin-2. CD25 wird zusammen mit Foxp3 und CD4 als Oberflächenmarker für regulatorische T-Zellen verwendet.<ref>J. H. Buckner: Mechanisms of impaired regulation by CD4(+)CD25(+)FOXP3(+) regulatory T cells in human autoimmune diseases. In: Nature Reviews Immunology. Band 10, Nummer 12, Dezember 2010, S. 849–859, doi:10.1038/nri2889. PMID 21107346, }} PMC 3046807 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref> Mit anti-CD25-Antikörpern kann eine Zelldepletion unter anderem von regulatorischen T-Zellen durchgeführt werden. Der anti-CD25-Antikörper Daclizumab wurde zur Behandlung von multipler Sklerose verwendet.<ref>N. Pfender, R. Martin: Daclizumab (anti-CD25) in multiple sclerosis. In: Experimental neurology. Band 262, Pt A, Dezember 2014, S. 44–51, doi:10.1016/j.expneurol.2014.04.015. PMID 24768797.</ref>
Eine CD25-Defizienz bzw. Interleukin-2-Rezeptor-alpha-Ketten-Defizienz ist eine Immundefizienz, die mit Mutationen im Interleukin-2-Rezeptor alpha (CD25) (IL2RA) Gen assoziiert ist. Mutationen können zu der Expression einer defekten α-Kette oder dem kompletten Fehlen des essentiellen, hoch-affinen Interleukin-2-Rezeptors führen. Die Konsequenz ist ein Syndrom, das als IPEX-like oder als SCID bezeichnet wird.
CD4+CD25high sind mit verantwortlich für die aktive Kontrolle von Autoimmunprozessen. Der Anteil zirkulierender CD4+CD25high T-Zellen beträgt bei gesunden Menschen 0,6 % bis 7,9 % aller CD4+ T-Zellen. Bei Patienten mit Autoimmunerkrankungen wurden reduzierte Konzentrationen von CD4+CD25high T-Zellen festgestellt, insbesondere bei Personen mit juveniler idiopathischer Arthritis, Psoriasisarthritis, Hepatitis C assoziierter gemischter Kryoglobulinämie, Autoimmunerkrankungen der Leber, Lupus erythematodes und dem Kawasaki-Syndrom. Niedrige Konzentrationen zirkulierender CD4+CD25high T-Zellen korrelieren auch mit einer höheren Krankheitsaktivität und einer schlechteren Prognose. Es wird vermutet, dass der verringerte Spiegel durch die gestörte Proliferation der peripheren CD4+CD25high T-Zellen verursacht wird. Dadurch wird das Gleichgewicht zwischen proinflammatorischen und regulatorischen T-Zellen gestört, was zum Abbau der Selbsttoleranz führt.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Literatur
- A. K. Abbas, A. H. Lichtman: Cellular and Molecular Immunology. 5. Auflage. Saunders, Philadelphia, 2003, ISBN 0-7216-0008-5.
- M. Walport, K. Murphy, P. Travers: Janeway Immunologie. 7. Auflage. Spektrum, Akad. Verlag, Heidelberg 2009, ISBN 978-3-8274-2047-3.
Einzelnachweise
<references />