Cannabinoid-Rezeptor 1

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Der Cannabinoid-Rezeptor 1 (oder offiziell kurz: CNR1, oder alternative abgekürzte Bezeichnungen: CB1, CNR, CB-R, CB1A, CANN6, CB1K5) vermittelt die Wirkungen endogener Cannabinoide wie auch exogen zugeführter Cannabinoide wie z. B. Δ⁹-Tetrahydrocannabinol aus Cannabis sativa im zentralen Nervensystem und ist damit ein Bestandteil des Endocannabinoid-Systems. Es handelt sich um einen transmembranösen G-Protein-gekoppelten Rezeptor, der die intrazelluläre Adenylylcyclase-Aktivität hemmt.

Genetik

Der CNR1 wird auf dem Chromosomenabschnitt 6q14-q15 kodiert und wird in ein 472 Aminosäuren großes Protein transkribiert. Es sind Polymorphismen beschrieben, die mit unterschiedlicher Anfälligkeit für Suchtsymptome nach kurzzeitigem Cannabiskonsum<ref name="PMID16917946">C. J. Hopfer, S. E. Young u. a.: Cannabis receptor haplotype associated with fewer cannabis dependence symptoms in adolescents. In: American journal of medical genetics. Part B, Neuropsychiatric genetics : the official publication of the International Society of Psychiatric Genetics. Band 141B, Nummer 8, Dezember 2006, S. 895–901, doi:10.1002/ajmg.b.30378, PMID 16917946, }} PMC 2564870 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref>, schwerer Alkoholabhängigkeit<ref name="PMID11841893">L. G. Schmidt, J. Samochowiec u. a.: Association of a CB1 cannabinoid receptor gene (CNR1) polymorphism with severe alcohol dependence. In: Drug and alcohol dependence. Band 65, Nummer 3, Februar 2002, S. 221–224, PMID 11841893.</ref> oder bestimmten Formen der Schizophrenie<ref name="PMID12082570">H. Ujike, M. Takaki u. a.: CNR1, central cannabinoid receptor gene, associated with susceptibility to hebephrenic schizophrenia. In: Molecular psychiatry. Band 7, Nummer 5, 2002, S. 515–518, doi:10.1038/sj.mp.4001029, PMID 12082570.</ref> einhergehen können.

Funktionen

Die endogenen Cannabinoide wie z. B. Anandamid beeinflussen während der Hirnentwicklung die Wanderung und Vernetzung der Nervenzellen.

Sie werden bei Stress vermehrt im Mittelhirn ausgeschüttet und bewirken über den CNR1 eine opiatunabhängige, stressinduzierte Analgesie (Schmerzhemmung).

Ferner werden über ihn folgende Wirkungen vermittelt: Hypothermie, Minderung von Entzugssymptomatiken (Suchtverhalten), vermehrter Appetit, neuroprotektive Wirkungen nach Hirnverletzungen, Verdrängung unangenehmer Erinnerungen (Angstminderung), Verminderung der Knochenmasse.

Die chronische Administration von Δ⁹-THC vermindert die Langzeit-Potenzierung im Gehirn und führt durch eine reduzierte Expression von Glutamatrezeptoren und eine Reduktion von phosphoryliertem CREB zu einer beeinträchtigten synaptischen Plastizität im Hippocampus.<ref name="neurochem">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}{{#if:

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Die Aktivität des Cannabinoid-Rezeptor 1 wird in Tierversuchen an Mäusen und Ratten durch Pregnenolon, einem Prohormon von Progesteron, blockiert. Pregnenolon würde somit als Antagonist wirken.<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Gegenmittel gegen Cannabis-High entdeckt|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Gegenmittel gegen Cannabis-High entdeckt}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:http://derstandard.at/1388649917020/Gegenmittel-gegen-Cannabis-High-entdeckt%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Gegenmittel gegen Cannabis-High entdeckt}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=http://derstandard.at/1388649917020/Gegenmittel-gegen-Cannabis-High-entdeckt}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Gegenmittel gegen Cannabis-High entdeckt}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:Der Standard2014-01-03{{#if: 2014-01-05 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}

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Datei:Körpereigene Cannabinoide.webm

Video: Das Endocannabinoid-System mit CB1 und die Wirkung von THC

Liganden

Vorlage:TabellenstileCannabinoid Rezeptoren können durch verschiedene Substanzen (Proteine oder andere Körpereigene Stoffe = endogen), oder auch exogene, also von Außen zugeführte Stoffe vollständig (Vollagonist) oder teilweise (Agonist) aktiviert werden, aber auch vorübergehend de-aktiviert werden (Antagonist)

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Cannabidiol	–	Agonist/Antagonist	-	-	exogen, Hanfpflanze	<ref name="PMID17245363">A. Thomas, G. L. Baillie, A. M. Phillips, R. K. Razdan, R. A. Ross, R. G. Pertwee: Cannabidiol displays unexpectedly high potency as an antagonist of CB1 and CB2 receptor agonists in vitro. In: British Journal of Pharmacology. Band 150, Nummer 5, März 2007, S. 613–623, doi:10.1038/sj.bjp.0707133, PMID 17245363, }} PMC 2189767 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref>
Yangonin	720 nM	Agonist	–	-	exogen, Kavapflanze (Piper methysticum)	<ref name="PMID22525682">A. Ligresti, R. Villano, M. Allarà, I. Ujváry, V. Di Marzo: Kavalactones and the endocannabinoid system: the plant-derived yangonin is a novel CB1 receptor ligand. In: Pharmacological Research. Band 66, Nummer 2, August 2012, S. 163–169, doi:10.1016/j.phrs.2012.04.003, PMID 22525682.</ref>
(−)-Epigallocatechin-3-O-gallat (EGCG)	33,6 μM	Agonist	>50 μM	?	exogen, Teepflanze (Camellia sinensis)	<ref name="PMID19897346">G. Korte, A. Dreiseitel, P. Schreier, A. Oehme, S. Locher, S. Geiger, J. Heilmann, P. G. Sand: Tea catechins' affinity for human cannabinoid receptors. In: Phytomedicine. Band 17, Nummer 1, Januar 2010, S. 19–22, doi:10.1016/j.phymed.2009.10.001, PMID 19897346.</ref>
(−)-Epigallocatechin (EGC)	35,7 μM	Agonist	–	-	exogen, Teepflanze	<ref name="PMID19897346" />
(−)-Epicatechin-3-O-gallat (ECG)	47,3 μM	Agonist	–	-	exogen, Teepflanze	<ref name="PMID19897346" />
Rimonabant	–	Antagonist	–	-	exogen, synthetisch
Ibipinabant (SLV319, BMS-646,256)	–	Antagonist	–	-		<ref name="PMID14736243">J. H. Lange, H. K. Coolen u. a.: Synthesis, biological properties, and molecular modeling investigations of novel 3,4-diarylpyrazolines as potent and selective CB(1) cannabinoid receptor antagonists. In: Journal of medicinal chemistry. Band 47, Nummer 3, Januar 2004, S. 627–643, doi:10.1021/jm031019q, PMID 14736243.</ref>
Otenabant (CP-945,598)	–	Antagonist	–	-		<ref name="DOI10.1016/j.tet.2008.09.057">Min-ah Kim, Hoseop Yun, HyunJung Kwak, Jeongmin Kim, Jinhwa Lee: Design, chemical synthesis, and biological evaluation of novel triazolyl analogues of taranabant (MK-0364), a cannabinoid-1 receptor inverse agonist. In: Tetrahedron. 64, 2008, S. 10802–10809, doi:10.1016/j.tet.2008.09.057.</ref>
Pregnenolon	–	Antagonist	–	-	endogen, Prohormon von Progesteron
Δ8-Tetrahydrocannabivarin	–	Antagonist	–	-		<ref name="DOI10.1038/sj.bjp.0707124">R G Pertwee, A. Thomas, L A Stevenson, R A Ross, S A Varvel, A H Lichtman, B R Martin, R K Razdan: The psychoactive plant cannabinoid, Δ9-tetrahydrocannabinol, is antagonized by Δ8- and Δ9-tetrahydrocannabivarin in mice in vivo. In: British Journal of Pharmacology. 150, 2007, S. 586–594, doi:10.1038/sj.bjp.0707124.</ref>
Cannabigerol	–	Antagonist	–	-		<ref name="PMID20002104">M. G. Cascio, L. A. Gauson u. a.: Evidence that the plant cannabinoid cannabigerol is a highly potent alpha2-adrenoceptor agonist and moderately potent 5HT1A receptor antagonist. In: British journal of pharmacology. Band 159, Nummer 1, Januar 2010, S. 129–141, doi:10.1111/j.1476-5381.2009.00515.x, PMID 20002104, }} PMC 2823359 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref>
Virodhamin	–	Antagonist	–	-		<ref name="PMID12023533">A. C. Porter, J. M. Sauer u. a.: Characterization of a novel endocannabinoid, virodhamine, with antagonist activity at the CB1 receptor. In: The Journal of pharmacology and experimental therapeutics. Band 301, Nummer 3, Juni 2002, S. 1020–1024, PMID 12023533.</ref>
UR-144	150 nM	Vollagonist	1,8 nM	Vollagonist	exogen, synthetisch	f}}{{#if:	{{#if: Vorlage:Cite book/ParamBool	Vorlage:Toter Link/archivebot	Vorlage:Webarchiv/archiv-bot }} }}{{#invoke:TemplatePar|check	all = title=	opt = vauthors= author= author1= authorlink= author-link= author-link1= author1-link= author2= author3= author4= author5= author6= author7= author8= author9= editor= last= first= last1= first1= last2= first2= last3= first3= last4= first4= last5= first5= last6= first6= last7= first7= last8= first8= last9= first9= last10= first10= last11= first11= last12= first12= last13= first13= last14= first14= last15= first15= others= script-title= trans-title= date= year= volume= issue= number= series= page= pages= at= issn= arxiv= bibcode= doi= pmid= pmc= jstor= oclc= id= url= url-status= format= access-date= archive-date= archive-url= archivebot= offline= location= publisher= language= quote= work= journal= newspaper= magazine= periodical= name-list-style= url-access= doi-access= display-authors= via= s2cid= mr= type= citeseerx= accessdate= archivedate= archiveurl= coauthors= month= day= last16= first16= last17= first17= last18= first18= last19= first19= last20= first20= last21= first21= last22= first22= last23= first23= last24= first24= last25= first25= last26= first26= last27= first27= last28= first28= last29= first29= last30= first30= last31= first31=	cat = Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:Cite journal	errNS = 0	template = Vorlage:Cite journal	format =	preview = 1 }}Vorlage:Cite book/URL{{#if: | Vorlage:Cite book/Meldung }}{{#if: | Vorlage:Cite book/Meldung }}{{#if: Journal of Medicinal Chemistry	Vorlage:Cite book/Meldung }}{{#if: Vorlage:Cite book/ParamBool	Vorlage:Cite book/Meldung }}{{#if: Vorlage:Cite book/ParamBool	Vorlage:Cite book/Meldung }}{{#if: Vorlage:Cite book/ParamBool	Vorlage:Cite book/Meldung }}{{#if: Vorlage:Cite book/ParamBool	Vorlage:Cite book/Meldung }}{{#if: Vorlage:Cite book/ParamBool	Vorlage:Cite book/Meldung }}{{#if: Vorlage:Cite book/ParamBool	Vorlage:Cite book/Meldung }}Vorlage:Cite book/Meldung2{{#ifexpr: 0{{#ifeq:^^|^^||+1}}{{#ifeq:^^|^^||+1}}{{#ifeq:J. M. Frost, M. J. Dart, K. R. Tietje, T. R. Garrison, G. K. Grayson, A. V. Daza, O. F. El-Kouhen, B. B. Yao, G. C. Hsieh, M. Pai, C. Z. Zhu, P. Chandran, M. D. Meyer|^^||+1}}{{#ifeq:^^|^^||+1}} > 1	Vorlage:Cite book/Meldung }}</ref>
N-Arachidonoyldopamin (NADA)	250 nM	Agonist	12 µM	?	endogen	<ref name="PMID21079038" />

Siehe auch

• Cannabis und Cannabinoide als Arzneimittel

Literatur

• G. A. Thakur, S. P. Nikas, A. Makriyannis: CB1 cannabinoid receptor ligands. In: Mini-Reviews in Medicinal Chemistry. Band 5, Nummer 7, Juli 2005, S. 631–640, PMID 16026309 (Review).

Weblinks

• CNR1 auf Gene
• CNR1 auf KEGG
• Eintrag bei IUPHAR

Einzelnachweise

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