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Cholesterinester-Transferprotein

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
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Cholesterinester-Transferprotein }}
Bändermodell von CETP von zwei Seiten gesehen, nach PDB 2OBD
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Andere Namen

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Vorhandene Strukturdaten: }}

Eigenschaften des menschlichen Proteins

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Präkursor

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Bezeichner
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Externe IDs

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Arzneistoffangaben
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Vorkommen
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Wirbeltiere }}
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Das Cholesterinester-Transferprotein (CETP) ist eines von mehreren Proteinen, die in Wirbeltieren am Cholesterintransport zwischen unterschiedlichen Lipoprotein-Fraktionen beteiligt sind.

Biochemisch gesehen ist CETP ein porenbildendes Protein. Beim Menschen wird es primär in der Leber gebildet und von dort ins Blut abgegeben. Im Blut zirkuliert es hauptsächlich gebunden an High Density Lipoproteine (HDL). Mutationen im CETP-Gen sind Ursache für eine seltene Erbkrankheit mit erhöhten HDL-Werten.<ref name="J Lipid Res.">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}{{#if: 

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Wirkmechanismus von CETP

CETP ist ein Transferprotein, das Neutralfette (zum Beispiel Triglyceride und Cholesterinester) von einem Donorpartikel in seinen hydrophoben Tunnel aufnimmt, durch die wässrige Phase transportiert und an Lipoprotein-Akzeptoren abgibt.

Für den Lipoproteinstoffwechsel im menschlichen Organismus ist CETP von zentraler Bedeutung. Einerseits vermittelt das CETP die Übertragung der Cholesterinester von HDL auf Low Density Lipoproteine (LDL) oder Very Low Density Lipoproteine (VLDL). Diese transportieren das Cholesterin in erster Linie in die Peripherie.<ref name="J Lipid Res." /><ref name="Barter" /><ref name="Barter II">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}{{#if: 

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CETP und Atherosklerose

Die Wechselwirkung zwischen CETP-Aktivität und der Entstehung atherosklerotischer Gefäßveränderungen ist komplex. Die Hauptfunktion von CETP im menschlichen Organismus ist der Cholesterintransport von den anti-atherogenen HDL in Richtung der pro-atherogenen LDL. Deshalb wirkt die CETP-Aktivität tendenziell atherosklerosefördernd. Aus der Evolutionsperspektive betrachtet dürfte sich CETP als ein Werkzeug entwickelt haben, mit dem lebensnotwendiges Cholesterin im Körper zurückgehalten wird. Unter den veränderten Ernährungsbedingungen der Gegenwart steht jetzt der pro-atherogene Effekt im Vordergrund.

CETP-Inhibition und -Modulation

Die CETP-Aktivität kann pharmakologisch beeinflusst werden. Dabei unterscheidet man zwischen CETP-Inhibitoren, die sowohl die heterotypische als auch die homotypische Aktivität beeinflussen, und CETP-Modulatoren, die selektiv die heterotypische Aktivität, den pro-atherogenen Transfer zwischen HDL und LDL/VLDL, inhibieren.

Eine Inhibition bzw. Modulation der CETP-Aktivität bewirkt unter anderem:

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  • Erhöhung der Gesamt-HDL-Partikelzahl<ref name="Kontush Chapman">Kontush, Chapman: Pharmacol Rev. 2006; Nr. 58: S. 342–374.</ref>
  • Erhöhung der HDL-Partikelgröße<ref name="J Lipid Res." />
  • Reduktion der LDL-Konzentration<ref name="Barter" /><ref name="Cannon" />
  • Erhöhung der LDL-Partikelgröße<ref name="Barter" />
  • Reduktion des Cholesteringehalts von Chylomikronen und VLDL<ref name="J Lipid Res." />

Insbesondere durch ihre Effekte auf die HDL-Fraktion mit Erhöhung von HDL-Partikelzahl und HDL-Konzentration haben die CETP-Inhibition bzw. -Modulation ein anti-atherogenes Potenzial. Erhöhte HDL-Cholesterin-Spiegel im Blut waren unter anderem in der Framingham-Studie<ref name="Castelli">Castelli et al.: Can J Cardiol. 1988; Nr. 4 (suppl. A): S. 5A-10A.</ref> und in der TNT-Studie<ref name="Barter III">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}{{#if: 

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  }}</ref> mit einer niedrigeren kardiovaskulären Ereignisrate assoziiert. Bekannt ist außerdem, dass ein CETP-Mangel im Menschen mit einem deutlichen Anstieg des HDL-Cholesterins einhergeht.<ref name="Barter" /> Schließlich führte die Inhibition der CETP-Aktivität in Tiermodellen konsistent zu einer Hemmung der Atherosklerose.<ref name="Barter" /> Unter anderem aus diesen Gründen gelten die CETP-Inhibition und -Modulation als vielversprechende Ansätze zur Therapie einer Dyslipidämie beziehungsweise als mögliche Behandlungsoptionen zur Verringerung des mit einer Fettstoffwechselstörung einhergehenden erhöhten kardiovaskulären Risikos.

CETP-Inhibitoren und -Modulatoren

CETP-Inhibitoren und -Modulatoren sind pharmakologische Substanzen, die eine vollständige oder selektive Inhibition der CETP-Aktivität bewirken. Dabei handelt es sich um eine heterogene Substanzklasse, deren Vertreter sich hinsichtlich der chemischen Struktur, der physikochemischen Eigenschaften und des Wirkmechanismus unterscheiden.

In klinischer Entwicklung befanden oder befinden sich unter anderem die CETP-Inhibitoren Torcetrapib, Anacetrapib und Evacetrapib sowie der CETP-Modulator Dalcetrapib. Im Gegensatz zu den ersten drei Substanzen, die das CETP durch die Bildung eines Triple-Komplexes aus HDL, CETP und Wirkstoff komplett blockieren, bewirkt Dalcetrapib lediglich eine Inhibition des Lipidtransfers zwischen HDL und LDL/VLDL.<ref name="Niesor EJ" /> Während der ältere CETP-Inhibitor Torcetrapib die Erwartungen nicht erfüllen konnte, zeigten neuere Substanzen wie Anacetrapib und Dalcetrapib in klinischen Studien neben einer günstigen Beeinflussung des Lipoproteinprofils auch ein günstiges Nebenwirkungsprofil.<ref name="Cannon" /><ref name="Stein">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}{{#if: 

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  }}</ref> Auf Grund der komplexen Zusammenhänge der CETP-Wirkung ist die Erhöhung des HDL-Cholesterins alleine noch kein ausreichender Marker für den klinischen Nutzen. Ein zentraler Parameter scheint die Funktionalität der HDL-Partikel selbst zu sein. Eine wesentliche Funktion des HDL im Rahmen des reversen Cholesterintransports liegt in der Aufnahme des Cholesterins aus den Makrophagen (Cholesterin-Efflux). Studiendaten belegen, dass eine hohe Cholesterin-Efflux-Kapazität unabhängig von der Höhe des HDL-Cholesterin-Spiegels mit einem niedrigeren Risiko für eine koronare Herzerkrankung einhergeht.<ref name="Niesor EJ" /><ref name="Khera AV">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}{{#if: 
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  }}</ref> Entscheidend im Hinblick auf einen möglichen therapeutischen Nutzen ist letztlich jedoch, ob die Substanzen in klinischen Studien eine Reduktion der kardiovaskulären Ereignisrate nachweisen können.

Torcetrapib

Der Hersteller Pfizer hat die Entwicklung von Torcetrapib bereits 2006 gestoppt.<ref name="stop">Stopp für Dalcetrapib / Torcetrapib, Deutsche Apotheker Zeitung vom 15. Mai 2012, abgerufen am 27. Juli 2015</ref> Die Bindung von Torcetrapib an CETP führt zur Ausbildung eines hoch-affinen Komplexes aus Torcetrapib, CETP und HDL.<ref name="Niesor">Niesor et al.: Atherosclerosis. 2008; Nr. 199: S. 231.</ref><ref name="Clark">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}{{#if: 

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  }}</ref> Der Effekt der Substanz auf die kardiovaskuläre Ereignisrate wurde in der Phase III-Studie ILLUMINATE bei Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen untersucht. Es kam zu einem statistisch signifikanten Anstieg der HDL-Cholesterin-Spiegels um 72 Prozent. Trotzdem wurde die Studie abgebrochen, da die Behandlung mit Torcetrapib mit einem erhöhten Risiko von kardiovaskulären Ereignissen und einer erhöhten Sterblichkeit einherging.<ref name="Clark" /> Als mögliche Ursache für die erhöhte Mortalität

wird unter anderem ein Anstieg des Blutdrucks um 5,4 mmHg unter Torcetrapib diskutiert. Ursache dieses Effekts könnte eine Induktion der Expression der Aldosteronsynthase gewesen sein. Ein weiterer Erklärungsansatz ist der spezifische Wirkmechanismus von Torcetrapib mit der genannten Komplexbildung, die ungünstige Effekte auf die Funktion der schützenden HDL-Partikel gehabt haben könnte. Gleichzeitig belegt eine nachträgliche Auswertung der ILLUMINATE-Studie jedoch auch eine Verbesserung der glykämischen Kontrolle bei Typ-2-Diabetikern unter Torcetrapib. So führte die Behandlung mit dem CETP-Inhibitor in dieser Subgruppe unter anderem zu einer Senkung des Blutzuckerspiegels und des HbA1c-Wertes. Diese Ereignisse weisen auf das protektive Potential höherer HDL-Konzentrationen auf die Beta-Zelle hin.<ref name="Barter IV">Barter P et al., Circulation 2011; 124: 555-562: Effect of Torcetrapib on Glucose, Insulin and Hemoglobin A 1c in Subjects in the Investigation of Lipid Level Management to Understand its Impact in Athereosclerotic Events (ILLUMINATE) Trial.</ref>

Anacetrapib

Der CETP-Inhibitor Anacetrapib der Firma MSD wird aktuell in einer klinischen Phase-III-Studie getestet – erste Ergebnisse werden nicht vor 2016 erwartet.<ref name="ClinicalTrials.gov">Home – ClinicalTrials.gov.</ref> In einer Phase III-Sicherheitsstudie bei Patienten mit Dyslipidämie zeigte sich ein Anstieg der HDL-C-Konzentration um 139 Prozent,<ref name="Cannon" /><ref name="Bloomfield et al.">Bloomfield et al.: Am Heart J. 2009; Nr. 157: S. 352–360</ref> die LDL-C-Konzentration sank gleichzeitig um knapp 40 Prozent.<ref name="Ärzte-Zeitung">Ärzte Zeitung online, 19. November 2010: <templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20101121201402 

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  }}</ref> Die tatsächlichen klinischen Auswirkungen dieser veränderten Parameter sind, wie auch der genaue Wirkmechanismus von Anacetrapib, Gegenstand weiterer Untersuchungen. Hinweise auf einen Blutdruckanstieg unter Therapie mit Anacetrapib gab es nicht. Ein Problem mit Anacetrapib scheint zu sein, dass es nach Einnahme für bis zu 4 Jahre im Körper bleibt, ohne vollständig eliminiert zu werden.<ref>Evaluation of Lipids, Drug Concentration, and Safety Parameters Following Cessation of Treatment With the Cholesteryl Ester Transfer Protein Inhibitor Anacetrapib in Patients With or at High Risk for Coronary Heart Disease,  The American Journal of Cardiology, Volume 113, Issue 1, 1 January 2014, Pages 76–83</ref>

Evacetrapib

Der CETP-Inhibitor Evacetrapib des Herstellers Lilly befindet sich ebenfalls in der klinischen Phase III.<ref>Lilly Provides Update on Evacetrapib Phase 3 Trial, PM Lilly vom 27. Juli 2015, abgerufen am 28. Juli 2022.</ref>

Dalcetrapib

Mit Dalcetrapib des Herstellers Roche wurde ein CETP-Modulator in klinischen Studien getestet. Die klinische Entwicklung auch dieser Substanz wurde 2012 gestoppt.<ref name="stop" /> Dalcetrapib bindet ausschließlich an CETP und führt nicht zu einer Ausbildung von Triple-Komplexen mit HDL.<ref name="AHA I">AHA, Scientific Sessions, Orlando, November 16, 2009, Poster 1092.</ref> Im Gegensatz zu den CETP-Inhibitoren bewirkt Dalcetrapib keine vollständige Inhibition der CETP-Aktivität. Stattdessen induziert es eine Änderung der CETP-Konformation, wodurch die heterotypische Aktivität des CETP, die Vermittlung des Cholsterintransfers von HDL auf LDL und VLDL, unterbunden wird. Die homotypische Aktivität, d. h. der Lipidtransfer innerhalb der HDL-Fraktionen (HDL-Remodeling) wird dagegen nicht beeinflusst. Dies lässt darauf schließen, dass die Funktionalität des HDL-Partikel unter Dalcetrapib vollständig erhalten bleibt.<ref name="Niesor EJ" /> Tierversuche am Hamster zeigen zudem, dass sich bei der Therapie mit Dalcetrapib die Ausscheidung von Cholesterin-Abbauprodukten erhöhte, der reverse Cholesterintransport also verstärkt wurde. Dies deutet ebenfalls darauf hin, dass HDL in seiner Funktion erhalten bleibt.<ref name="AHA II">AHA, Scientific Sessions, Orlando, November 17, 2009, Presentation1271.</ref>

In klinischen Phase-II-Studien bewirkte Dalcetrapib einen Anstieg des HDL-Cholesterins um circa 30 Prozent. Es kam weder zu einem Blutdruckanstieg noch zu einer Induktion der Aldosteronsynthase.<ref name="Stein" /> In Phase-IIb-Studien zeigte Dalcetrapib zudem ein in der Behandlung mit Placebo vergleichbares Nebenwirkungsprofil.<ref name="Stein II" /> Als Konsequenz aus den günstigen Phase-II-Daten wurde Dalcetrapib in dem umfassenden Studienprogramm dal-HEART untersucht. Es umfasste fünf Phase-III-Studien bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung.<ref name="ClinicalTrials.gov" /> Erste Ergebnisse aus den beiden Studien dal-VESSEL und dal-PLAQUE, die im Rahmen der Jahrestagung der European Society of Cardiology (ESC) 2011 vorgestellt wurden, bestätigten den günstigen Einfluss von Dalcetrapib auf das Lipidprofil. Die Studien belegten zudem erneut die gute Verträglichkeit und Sicherheit von Dalcetrapib: Die Endothelfunktion wurde nicht negativ beeinflusst; der Blutdruck stieg nicht an.<ref name="Lüscher TF">Lüscher TF et al., ESC Congress 2011: <templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20130521001843 

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  }}</ref> Darüber hinaus bewirkte Dalcetrapib eine signifikante Reduktion der Gesamtgefäßoberfläche (Total Vessel Area), was auf eine im Vergleich zu Placebo abgeschwächte Progression der Atherosklerose hinweist. Allerdings wurden die Phase-III-Studien mit 15.000 Probanden aufgrund mangelnder klinischer Wirksamkeit Anfang Mai 2012 von Roche beendet.<ref name="Presseerklärung">Presseerklärung der Roche GmbH vom 7. Mai 2012: <templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20140819213410
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    | {{#if:  || }}Vorlage:Webarchiv/Wartung/Parameter{{#invoke:TemplUtl|failure| Fehler bei Vorlage:Webarchiv: Genau einer der Parameter 'wayback', 'webciteID', 'archive-today', 'archive-is' oder 'archiv-url' muss angegeben werden.|1}}
  }}{{#if: 
    | {{#switch: {{#invoke:Webarchiv|getdomain|{{{archiv-url}}}}}
        | web.archive.org = 
          {{#if:  || }}{{#invoke:TemplUtl|failure| Fehler bei Vorlage:Webarchiv: Im Parameter 'archiv-url' wurde URL von Internet Archive erkannt, bitte Parameter 'wayback' benutzen.|1}} 
        | webcitation.org = 
          {{#if:  || }}{{#invoke:TemplUtl|failure| Fehler bei Vorlage:Webarchiv: Im Parameter 'archiv-url' wurde URL von WebCite erkannt, bitte Parameter 'webciteID' benutzen.|1}} 
        | archive.today |archive.is |archive.ph |archive.fo |archive.li |archive.md |archive.vn = 
          {{#if:  || }}{{#invoke:TemplUtl|failure| Fehler bei Vorlage:Webarchiv: Im Parameter 'archiv-url' wurde URL von archive.today erkannt, bitte Parameter 'archive-today' benutzen.|1}}
      }}{{#if: 
         | {{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}
             | {{#if:  || }}Vorlage:Webarchiv/Wartung/Parameter{{#invoke:TemplUtl|failure| Fehler bei Vorlage:Webarchiv: Der Wert des Parameter 'archiv-datum' ist ungültig oder hat ein ungültiges Format.|1}}
          |  }} 
         | {{#if:  || }}Vorlage:Webarchiv/Wartung/Parameter{{#invoke:TemplUtl|failure| Fehler bei Vorlage:Webarchiv: Der Pflichtparameter 'archiv-datum' wurde nicht angegeben.|1}}
      }}
    | {{#if: 
         | {{#if:  || }}Vorlage:Webarchiv/Wartung/Parameter{{#invoke:TemplUtl|failure| Fehler bei Vorlage:Webarchiv: Der Parameter 'archiv-datum' ist nur in Verbindung mit 'archiv-url' angebbar.|1}}
      }}
  }}{{#if:{{#invoke:URLutil|isHostPathResource|http://www.roche.com/de/med-cor-2012-05-07-d.pdf}}
    || {{#if:  || }}
  }}{{#if: Roche informiert über Phase-III-Studie mit Dalcetrapib
    | {{#if: {{#invoke:WLink|isBracketedLink|Roche informiert über Phase-III-Studie mit Dalcetrapib}}
        | {{#if:  || }}
      }}
    | {{#if:  || }}Vorlage:Webarchiv/Wartung/Linktext_fehlt
  }}{{#switch: 
    |addlarchives|addlpages= {{#if:  || }}{{#if: 1 |Vorlage:Webarchiv/Wartung/Parameter}}{{#invoke:TemplUtl|failure| Fehler bei Vorlage:Webarchiv: enWP-Wert im Parameter 'format'.|1}}
  }}{{#ifeq: {{#invoke:Str|find|http://www.roche.com/de/med-cor-2012-05-07-d.pdf%7Carchiv}} |-1
    || {{#ifeq: {{#invoke:Str|find|{{#invoke:Str|cropleft|http://www.roche.com/de/med-cor-2012-05-07-d.pdf%7C4}}%7Chttp}} |-1
         || {{#switch: {{#invoke:Webarchiv|getdomain|http://www.roche.com/de/med-cor-2012-05-07-d.pdf }}
              | abendblatt.de | daserste.ndr.de | inarchive.com | webcitation.org = 
              | #default = {{#if:  || }}{{#if: 1 |Vorlage:Webarchiv/Wartung/URL}}{{#invoke:TemplUtl|failure| Fehler bei Vorlage:Webarchiv: Archiv-URL im Parameter 'url' anstatt URL der Originalquelle. Entferne den vor der Original-URL stehenden Mementobestandteil und setze den Archivierungszeitstempel in den Parameter 'wayback', 'webciteID', 'archive.today' oder 'archive-is' ein, sofern nicht bereits befüllt.|1}}
            }} 
       }}
  }} (PDF; 81 kB)</ref><ref>Focus Online: Unternehmen: Roche stoppt Phase-III-Studie für Herz-Kreislauf-Mittel Dalcetrapib</ref>

Einzelnachweise

<references />

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