Endokrine Orbitopathie
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Die endokrine Orbitopathie (von {{#invoke:Vorlage:lang|full|CODE=la |SCRIPTING=Latn |SERVICE=lateinisch}} ‚Kreis‘ und Vorlage:GrcS; endokrin ‚nach innen abgebend‘; Synonyme endokrine Ophthalmopathie, EO) ist eine Erkrankung der Augenhöhle (Orbita). Sie zählt zu den organspezifischen Autoimmunerkrankungen und tritt meist gemeinsam mit einer Schilddrüsenfehlfunktion auf (endokrin), wobei Frauen erheblich häufiger betroffen sind als Männer.
Klinisch äußert sie sich mit einem deutlichen Hervortreten der Augen (Exophthalmus), hochgezogenen Oberlidern (Lidretraktion) und einer damit verbundenen Erweiterung der Lidspalten. Auslöser für dieses auffällige Krankheitszeichen sind strukturelle und größenmäßige Veränderungen des hinter dem Augapfel (retrobulbär) gelegenen Muskel-, Fett- und Bindegewebes.
Zusammen mit Herzrasen (Tachykardie) und einer Vergrößerung der Schilddrüse (Struma) bildet der Exophthalmus die sogenannte Merseburger Trias, einen dreiteiligen (Trias) Symptomkomplex. Dieser gehört zu den klassischen, aber nicht zwingenden klinischen Zeichen des Morbus Basedow und wurde bereits 1840 von Carl Adolph von Basedow, der seinerzeit in Merseburg tätig war, beschrieben.
Der Krankheitsverlauf weist unterschiedliche Schwere- und Aktivitätsgrade auf. Wegen des auffälligen kosmetischen Erscheinungsbildes können sich zu den organischen und funktionellen Problemen auch starke psychosoziale Belastungen gesellen, unter denen Betroffene zu leiden haben. Zwar existieren eine ganze Reihe von symptomatischen Behandlungsmaßnahmen, eine die Ursachen behebende (kausale) Therapie ist bislang jedoch nicht bekannt.
Ursache und Häufigkeit
Die Ursache der endokrinen Orbitopathie ist bis heute unbekannt. Als wahrscheinlich gilt eine erblich bedingte Autoimmunerkrankung, die für die Bildung von Autoantikörpern gegen Thyreotropin-Rezeptoren verantwortlich ist (das Hormon Thyreotropin, kurz TSH, beeinflusst maßgeblich das Schilddrüsenwachstum). Diese Rezeptoren finden sich auch im Gewebe der Augenhöhle.<ref name="herold">Gerd Herold: Innere Medizin 2007. Eine vorlesungsorientierte Darstellung. Eigenverlag, Köln 2007, S. 674–675.</ref>
Die endokrine Orbitopathie kommt bei 10 % aller Schilddrüsenerkrankten vor und tritt in bis zu über 90 % der Fälle gleichzeitig im Rahmen eines Morbus Basedow,<ref name="herold" /><ref name="essen">Informationen zur endokrinen Orbitopathie. In: Forschung › Arbeitsgruppe Entzündliche Orbitaerkrankungen. Klinik für Augenheilkunde des Universitätsklinikums Essen, 2023. Auf UK-Essen.de, abgerufen am 10. November 2023.</ref> dabei zu 60 % in Verbindung mit einer Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose) auf.<ref name="Augustin" /><ref>A. J. Dickinson: Clinical manifestations. In: Wilmar M. Wiersinga, George J. Kahaly (Hrsg.): Graves’ orbitopathy. A multidisciplinary approach. Karger, Basel u. a. 2007, ISBN 978-3-8055-8342-8, S. 1–26.</ref> Für die Häufigkeit (Prävalenz) des Morbus Basedow in Deutschland gibt es allerdings keine genauen Angaben. In Gebieten mit ausreichender Jodversorgung wird diese bei Frauen mit 2 bis 3 %<ref name="Harrison">J. Larry Jameson, Anthony P. Weetman (für die deutsche Ausgabe: Jens Zimmermann und George Kahaly): Erkrankungen der Schilddrüse. In: Manfred Dietel, Joachim Dudenhausen, Norbert Suttorp (Hrsg.): Harrisons Innere Medizin. 15. Auflage, deutsche Ausgabe, Sonderausgabe. Lehmanns Media LOB.de u. a., Berlin u. a. 2003, ISBN 3-936072-10-8.</ref> und bei Männern mit ungefähr einem Zehntel davon angegeben. Die jährliche Neuerkrankungsrate des Morbus Basedow liegt bei 1 pro 1.000 Einwohner.<ref>Jörg Rüdiger Siewert, Matthias Rothmund, Volker Schumpelick (Hrsg.): Praxis der Viszeralchirurgie. Endokrine Chirurgie. Springer Medizin, Berlin u. a. 2007, ISBN 978-3-540-22717-5, S. 42.</ref> Die endokrine Orbitopathie kann sich jedoch auch zeitlich vor oder erst Jahre nach der Entstehung von Schilddrüsenstörungen entwickeln.<ref>G. B. Bartley, V. Fatourechi, E. F. Kadrmas, S. J. Jacobsen, D. M. Ilstrup, J. A. Garrity, C. A. Gorman: Chronology of Graves’ ophthalmopathy in an incidence cohort. In: American Journal of Ophthalmology. Band 121, Nr. 4, 1996, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0002-9394|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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}}, S. 426–434, PMID 8604736.</ref> Die endokrine Orbitopathie wird daher als außerhalb der Schilddrüse (extrathyreoidal) gelegene Manifestation der dem Morbus Basedow zugrundeliegenden Autoimmunprozesse interpretiert. Somit werden die gleichen Ursachen angenommen. Dabei spielen genetische Veranlagung, Umwelteinflüsse, deren Bedeutungen noch nicht eindeutig geklärt sind, und ein komplexer immunologischer Prozess eine Rolle.<ref name="Befunde" /> Auch unter Radiojodtherapie kann sich eine bis dato leichte, oder klinisch inapparente (unauffällige) endokrine Orbitopathie ausbilden oder deutlich verschlechtern.<ref name="lai1">Sally R. James, Aaron M. Ranasinghe, Rajamiyer Venkateswaran, Christopher J. McCabe, Jayne A. Franklyn, Robert S. Bonser: Lower Dose Prednisone Prevents Radioiodine-Associated Exacerbation of Initially Mild or Absent Graves’ Orbitopathy: A Retrospective Cohort Study. In: The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, Band 95, Nr. 3, 2010, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0021-972X|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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Nur selten findet sie sich jedoch auch bei einem Morbus Hashimoto oder gänzlich ohne Nachweis einer Schilddrüsenbeteiligung.<ref>Katharina A. Ponto, George J. Kahaly: Endokrine Orbitopathie – Aktuelle Diagnostik und Therapie. In: Medizinische Klinik, Band 103, Nr. 10, 2008, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0723-5003|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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}}, S. 717–730, doi:10.1007/s00063-008-1112-1, zitiert nach Katharina A. Ponto, Susanne Pitz, Norbert Pfeiffer, Gerhard Hommel, Matthias M. Weber, George J. Kahaly: Endokrine Orbitopathie: Lebensqualität und berufliche Belastung. In: Deutsches Ärzteblatt International, Band 106, Nr. 17, 2009, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|1866-0452|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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}}, S. 283–289, doi:10.3238/arztebl.2009.0283.</ref> Übermäßiger Nikotingenuss (Nikotinabusus) kann den Verlauf und Schweregrad der Krankheit negativ beeinflussen.<ref name="th1">U. Hennighausen: Zur Jahrestagung der Sächsischen Augenärztlichen Gesellschaft. Über die konservative Therapie der endokrinen Orbitopathie. In: Der Augenspiegel. Forum der Augenärzte, Band 55, Nr. 4, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0004-7937|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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}} 101. Jahrestagung der DOG (Deutschen ophthalmologischen Gesellschaft) 2003.</ref>
Obgleich die endokrine Orbitopathie in den allermeisten Fällen mit Schilddrüsenerkrankungen einhergeht, ist ein ursächlicher Zusammenhang bisher nicht bewiesen, weshalb sie auch als eigenständige Autoimmunerkrankung betrachtet wird.<ref name="Augustin" />
Der im angloamerikanischen Sprachraum geläufige und synonym verwendete Begriff Graves ophthalmopathy stellt bereits einen direkten Zusammenhang zwischen dem gehäuften Auftreten dieser Augenerkrankung und einem Morbus Basedow (engl.: Graves’ disease) her.<ref>Suche nach „Graves“. In: Fritz-Jürgen Nöhring: Fachwörterbuch Medizin. Deutsch – Englisch. 3., stark bearbeitete und erweiterte Auflage. Langenscheidt u. a., Berlin u. a. 2003, ISBN 3-86117-185-6.</ref> Der irische Arzt Robert James Graves beschrieb bereits 1835 einen Fall von krankhafter Schilddrüsenvergrößerung (Struma) in Kombination mit einem Exophthalmus.<ref>R. J. Graves: New observed affection of the thyroid gland in females. (Clinical lectures). In: The London Medical and Surgical Journal. NS Bd. 7, 1835, {{#if: {{#if: | {{#invoke:TemplUtl|faculty|{{{suffix}}}}} }}
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Krankheitsentstehung
Das Auftreten einer endokrinen Orbitopathie ist die Folge von komplexen Abwehrmechanismen des Körpers gegen eigenes Gewebe (Autoimmunprozesse),<ref name="Befunde" /> die durch bestimmte Blutzellen, sogenannte B- und autoreaktive T-Lymphozyten, ausgelöst werden und mit einer vermehrten Bildung von Antikörpern (Thyreotropin-Rezeptor-Autoantikörpern, TRAK) einhergehen. Es gibt Hinweise darauf, dass TRAK mit stimulierenden Eigenschaften (thyroid stimulating antibodies, TSAb) die Ausbildung einer endokrinen Orbitopathie besonders begünstigen,<ref>Anja K. Eckstein, Marco Plicht, Hildegard Lax, Herbert Hirche, Beate Quadbeck, Klaus Mann, Klaus P. Steuhl, Joachim Esser, Nils G. Morgenthaler: Clinical results of anti-inflammatory therapy in Graves’ ophthalmopathy and association with thyroidal autoantibodies. In: Clinical Endocrinology, Band 61, Nr. 5, November 2004, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0300-0664|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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}}, S. 612–618, doi:10.1111/j.1365-2265.2004.02143.x, PMID 15521965.</ref> der genaue Mechanismus ist jedoch bislang nicht bekannt. Auch andere Rezeptor-Antikörper (z. B. die insulinähnlichen Wachstumsfaktoren) könnten eine Rolle spielen.<ref name="Eckstein1">Anja K. Eckstein, Kristian T. M. Johnson, M. Thanos, Joachim Esser, Marian Ludgate: Current insights into the pathogenesis of Graves’ orbitopathy. In: Hormone and Metabolic Research. Band 41, Nr. 6, 2009, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0018-5043|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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}}, S. 456–464, doi:10.1055/s-0029-1220935, PMID 19530272.</ref>
Im Vergleich zu anderen Bereichen des Körpers reagieren bestimmte Bindegewebszellen, sogenannte Fibroblasten, im retrobulbären Gewebe besonders stark auf entzündungsartige Reize, insbesondere auf eine Stimulation spezieller Antigene, sogenannter CD40-Proteine, was zur Bildung neuer Fettzellen führt. Ebenfalls begünstigend wirken eine genetische Vorbelastung sowie Tabakkonsum.<ref name="Eckstein1" />
Die so ausgelöste immunologische Entzündung führt in der Augenhöhle zum Anschwellen des Muskel-, Fett- und Bindegewebes, verbreitert den Abstand zwischen Orbitawand und Augapfel und führt dadurch sowohl zu einem Hervortreten des Auges (Exophthalmus), als auch zu einem Elastizitätsverlust der Augenmuskeln mit Bewegungseinschränkungen und Doppelbildern. Maßgebliche Ursache für diesen Prozess sind Durchdringungen des Gewebes mit Lymphozyten (lymphozytäre Infiltrationen) sowie eine Zunahme der Fibroblasten. Darüber hinaus kommt es zur Vermehrung eines Bindegewebsbaustoffes, dem Kollagen, bei gleichzeitiger Zunahme weiterer eingelagerter Glykosaminoglykane und einer übermäßigen Ansammlung von Wasser im Gewebe. Eine typische Erscheinung der Augenmuskeln und seltener auch des Sehnerven ist zudem ein diffuses Fettgewebswachstum, eine sogenannte Lipomatose.<ref name="herold" /><ref name="Befunde" /><ref name="Grehn" /><ref>Hanns Kaiser, Hans K. Kley: Cortisontherapie. Corticoide in Klinik und Praxis. 11., neu bearbeitete Auflage. Georg Thieme, Stuttgart u. a. 2002, ISBN 3-13-357211-3, S. 267–268.</ref><ref name="Intensivkurs" />
Klinische Erscheinungen
Die endokrine Orbitopathie tritt ein- oder beidseitig auf, dann jedoch oft unterschiedlich stark ausgeprägt.<ref name="essen" /> Andere Quellen verweisen auf ein eher bilateral symmetrisches Krankheitsbild.<ref name="kommerell">G. Kommerell: Endokrine Orbitopathie. In: Herbert Kaufmann (Hrsg.): Strabismus. Unter Mitarbeit von Wilfried de Decker u. a. Enke, Stuttgart 1986, ISBN 3-432-95391-7, S. 395–397, hier S. 396.</ref> Sie besitzt eine Reihe von sich dynamisch verändernden klinischen Merkmalen, die in aller Regel durch Entzündungen, strukturelle Wandlung und einer Volumenzunahme von hinter dem Auge gelegenem, orbitalem Fett-, Binde- und Muskelgewebe verursacht werden (siehe auch: Periorbita). Ist die endokrine Orbitopathie so stark ausgeprägt, dass ein vollständiger Lidschluss nicht mehr möglich ist (Lagophthalmus) und daher Hornhautgeschwüre auftreten, so spricht man von einem malignen Exophthalmus.<ref name="Intensivkurs">Kai Joachim Bühling, Julia Lepenies, Karsten Witt: Intensivkurs: Allgemeine und spezielle Pathologie. 3., aktualisierte und erweiterte Auflage. Elsevier, Urban & Fischer Verlag, München u. a. 2004, ISBN 3-437-42411-4, S. 249.</ref>
Wie auch andere Erkrankungen kann die endokrine Orbitopathie die Betroffenen psychisch stark belasten.<ref>I. Coulter, S. Frewin, G. E. Krassas, P. Perros: Psychological implications of Graves’ orbitopathy. In: European Journal of Endocrinology, Band 157, Nr. 2, 2007, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0804-4643|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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}}, S. 127–131, doi:10.1530/EJE-07-0205.</ref> Neben den allgemeinen Beschwerden, den funktionellen Einschränkungen durch Doppelbilder und Kopfzwangshaltungen, die in der Regel deutliche Hindernisse in vielen Lebensbereichen darstellen können, kann der kosmetisch-ästhetische Aspekt zu einem sozialen Rückzug führen.<ref name="dab_1">Katharina A. Ponto, Susanne Pitz, Norbert Pfeiffer, Gerhard Hommel, Matthias M. Weber, George J. Kahaly: Endokrine Orbitopathie: Lebensqualität und berufliche Belastung. In: Deutsches Ärzteblatt International, Band 106, Nr. 17, 2009, S. 283–289, doi:10.3238/arztebl.2009.0283.</ref>
Augenhöhle (Orbita)
Der Exophthalmus, das Hervortreten eines oder beider Augen aus der Augenhöhle, ist das klassische Leitsymptom der endokrinen Orbitopathie und Resultat einer schmerzhaften Ausbreitung von retrobulbärem Gewebe, das sich bis in die Augenlider vorwölben kann.<ref name="Grehn" /> In 3 % der Fälle kommt es darüber hinaus zu Weichteilschwellungen in der Orbitaspitze (z. B. Ödeme) und in Folge zu einer Kompression und somit Schädigung des Sehnerven mit Verschlechterung der Sehschärfe und entsprechenden Gesichtsfeldausfällen.<ref name="Grehn" />
Das Ausmaß des Exophthalmus lässt sich mit einem augenheilkundlichen Untersuchungsgerät, dem sogenannten Exophthalmometer, quantifizieren und erlaubt somit auch die Dokumentation von Verlauf und Status. Raumfordernde Prozesse und Platzverhältnisse in der Orbita können mit bildgebenden Verfahren (Ultraschall, CT, NMR) dargestellt werden. Eine Untersuchung von Gesichtsfeld und Sehschärfe erfolgt mittels Perimetrie und Sehtests.
Augenmuskeln
Bewegungsstörungen entstehen durch Schwellung, Infiltration oder krankhafte Gewebevermehrung (Fibrosierung) der Augenmuskeln, wobei eine Vergrößerung bis auf das Zehnfache ihres üblichen Volumens möglich ist.<ref name="kommerell" /> Als Folge kommt es zu einem Elastizitätsverlust mit teils deutlich eingeschränkter Dehnbarkeit, häufig einhergehend mit Schmerzen bei Blickwendungen. Die Bewegungseinschränkungen treten nicht in Muskelzugrichtung als ein Ausdruck verminderter Muskelkraft auf, sondern in die entgegengesetzte Richtung, was sich quasi als scheinbare Lähmung (Pseudoparese) des gleichseitigen muskulären Gegenspielers (Antagonist) darstellt. Klinische Zeichen zum Beispiel sind die Einschränkung der monokularen Blickfelder, Schielen und Doppelbilder mit kompensatorischen Kopfzwangshaltungen.<ref name="Grehn" /><ref name="Berlit">Peter Berlit (Hrsg.): Klinische Neurologie. Springer, Berlin u. a. 1999, ISBN 3-540-65281-7, S. 376–378.</ref><ref name="op1"><templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20131216050159
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Unterschiedliche Motilitätsuntersuchungen und die Bestimmung der Bereiche, in denen doppelbildfrei mit beiden Augen einfach gesehen wird (Fusionsblickfelder), werden in der Regel apparativ an einem sogenannten Synoptometer oder im freien Raum an der Tangententafel (nach Harms) durchgeführt. Zur Bestimmung der maximalen Bewegungsfähigkeit des rechten und linken Auges (monokulare Exkursionsstrecken) kann auch eine Untersuchung der Folgebewegungen am Goldmann-Perimeter durchgeführt werden. Ein Pinzettenzugtest gibt Aufschluss über die passive Beweglichkeit des Auges.<ref name="bva1">Leitlinie Nr. 28 des Berufsverbands der Augenärzte Deutschlands, BVA, zu Orbitaerkrankungen / Exophthalmus</ref> Da es beim Blick entgegengesetzt der Zugrichtung eines fibrosierten Muskels kurzfristig zu einem Anstieg des Augeninnendrucks kommt, kann die Durchführung von Augeninnendruckmessungen in unterschiedlichen Blickrichtungen (Blickrichtungstonometrie) sinnvoll sein. Muskelstrukturen und Dimensionen lassen sich durch bildgebende Verfahren darstellen.<ref name="kfm">Herbert Kaufmann (Hrsg.): Strabismus. 3., grundlegend überarbeitete und erweiterte Auflage. 2004, S. 428 ff.</ref>
Lider
Meist ist das Oberlid zurückgezogen (Retraktion), was den Eindruck eines starren Blicks erweckt (Kocher-Zeichen<ref name="ap">Theodor Axenfeld (Begr.), Hans Pau (Hrsg.): Lehrbuch und Atlas der Augenheilkunde. 12., völlig neu bearbeitete Auflage. 1980.</ref>). Dabei ist häufig die weiße Augenhaut (Sclera) oberhalb des Übergangs (Limbus) zur Hornhaut sichtbar (Dalrymple-Zeichen<ref name="ap" />), und das Oberlid bleibt bei Blicksenkung zurück (Graefe-Zeichen<ref name="ap" />). Ein seltener Lidschlag (Stellwag-Zeichen<ref name="ap" />) führt oft zu Benetzungsstörungen der Hornhaut sowie zur Austrocknung und einer Chemosis der Bindehaut.<ref name="Grehn" />
Zur Dokumentation von Verlauf und Status kann die Beurteilung der Lidspaltenweite (Raum zwischen Ober- und Unterlid) und -beweglichkeit mit einem einfachen Lineal erfolgen und wird in Millimeter angegeben. Die Frequenz des Lidschlags drückt man in Anzahl pro Minute aus.
Weitere klinische Zeichen
Als weitere Symptome der endokrinen Orbitopathie gelten Oberlid-Ödem (Enroth-Zeichen<ref name="ap" />), erschwertes Ektropionieren (Gifford-Zeichen<ref name="ap" />), abnorme Oberlidpigmentierung (Jellinek-Zeichen<ref name="ap" />), horizontale Lidfurche (Pocher-Zeichen<ref name="ap" />), fehlendes Stirnrunzeln bei Blickhebung (Joffroy-Zeichen<ref name="ap" />) und Lidzittern bei geschlossenen Lidern (Rodenbach-Zeichen<ref name="ap" />).
Diagnostik
Die Diagnose wird primär klinisch gestellt. Im klassischen Fall tritt der Exophthalmus als Teil der sogenannten Merseburger Trias zusammen mit Schilddrüsenvergrößerung und beschleunigtem Herzschlag im Rahmen eines Morbus Basedow auf.
Weitere diagnostische Maßnahmen dienen primär der Erfassung des Schwere- und Aktivitätsgrades der Krankheit sowie drohender Komplikationen.<ref name="dablatt">E. Heufelder, D. Schworm, C. Hofbauer: Die endokrine Orbitopathie: Aktueller Stand zur Pathogenese, Diagnostik und Therapie. In: Deutsches Ärzteblatt, Band 93, Nr. 20, 1996, S. A-1336–A1342.</ref> Insbesondere zur Abschätzung der entzündlichen Aktivität eignet sich die Untersuchung mittels Kernspinresonanzspektroskopie (NMR).<ref>Eberhard Kirsch, Beat Hammer, Georg von Arx: Graves’ orbitopathy: current imaging procedures. In: Swiss Medical Weekly, Band 31, Nr. 43/44 = Nr. 139, Oktober 2009, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|1424-7860|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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}}
}} (PDF), PMID 19950023.</ref>
Differentialdiagnostisch ist mittels verschiedener bildgebender Verfahren (Computertomographie, NMR) neben einem hinter dem Auge gelegenen Tumor auch das Krankheitsbild einer okulären Myositis auszuschließen.<ref name="Grehn">Franz Grehn: Augenheilkunde. 30., überarbeitete und aktualisierte Auflage. Springer, Heidelberg 2008, ISBN 978-3-540-75264-6, S. 324–325.</ref> Nur schwer abzugrenzen von der endokrinen Orbitopathie (Graves ophthalmopathy) sind die – bislang weitgehend unverstandene – Idiopathic orbital inflammation und die isolierte immunogene Orbitopathie. Beide sind letztlich Ausschlussdiagnosen bei fehlendem Nachweis endokriner Beteiligung.<ref name="Augustin" /><ref>Ward R. Bijlsma, Rachel Kalmann: Idiopathic Orbital Inflammation and Graves Ophthalmopathy. In: Archives of Ophthalmology, Band 128, Nr. 1, 2010, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0003-9950|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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Zur Klassifikation von Krankheitsverlauf und -stadium gibt es verschiedene Schemata, von denen sich jedoch bislang keines endgültig als Standard etabliert hat.<ref name="Augustin" /><ref>K. P. Boergen, C. R. Pickardt: Neueinteilung der endokrinen Orbitopathie. In: Die Medizinische Welt, Band 42, 1991, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0025-8512|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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}}, S. 72–76.</ref> Seit 1969 findet das sogenannte NOSPECS-Schema Anwendung, eine Klassifizierung der American Thyroid Association. Die Buchstabenfolge ist eine spezielle Abkürzung (Akronym) für die englischen Bezeichnungen der abgefragten Symptome. Es ist auch unter dem Namen seines Entwicklers, des US-amerikanischen Arztes Sidney C. Werner, als Werner-Klassifizierung bekannt.<ref>Navid Ardjomand, Gertrud Esche, Susanne Lindner, Manuela Panzitt, Reingard Aigner, Andrea Berghold, Andrea Langmann: Die Bedeutung der Oktreotidszintigraphie bei der Diagnostik der aktiven endokrinen Orbitopathie. In: Spektrum der Augenheilkunde, Band 15, Nr. 3, 2001, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0930-4282|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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}}, S. 113–116, doi:10.1007/BF03162928.</ref><ref>Georg J. Kahaly, Peter Bumb, Susanne Pitz, Christoph Scheurle, Katharina A. Ponto, Kathrin Lingl, Gerhard Hommel, Wibke Müller-Forell, Matthias M. Weber, Wolf J. Mann: Operative Entlastung bei endokriner Orbitopathie. In: Medizinische Klinik, Band 102, Nr. 9, 2007, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0723-5003|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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}}, S. 714–719, doi:10.1007/s00063-007-1097-1.</ref>
Innerhalb dieser Klassifizierung erfolgt eine weitere Einteilung nach den Schweregraden 0, A, B und C, mit denen ein bestimmter Punktwert ermittelt werden kann. Zusammen mit einem weiteren Parameter für die Krankheitsaktivität, dem sogenannten CAS-Score (nach Mourits), wird so der gesamte Krankheitsverlauf bewertet.<ref name="tsh" />
Als eine Erweiterung des NOSPECS-Schemas hat sich die sogenannte LEMO-Klassifikation etabliert, die eine sinnvollere und praktikablere Einteilung beinhalten soll und 1991 erstmals von Boergen und Pickardt vorgeschlagen wurde.<ref name="dablatt" /> Hierbei handelt es sich um eine sogenannte Facettenklassifikation.<ref>K.-P. Boergen: Ophthalmological diagnosis in autoimmune orbitopathy. In: Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes, Band 97, Nr. 2/3, 1991, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0947-7349|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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}}, S. 235–242, doi:10.1055/s-0029-1211071.</ref> Die Einteilung erfolgt dabei jeweils mit dem vorangestellten Buchstaben und einer folgenden Ziffer. L1E2M0O2 steht beispielsweise für „nur Lidödem, Bindehautreizung morgens, fehlende Muskelveränderungen und periphere Gesichtsfelddefekte“.
Diese Schemata sind vor und während der Behandlung eine wichtige Hilfe, um das Fortschreiten oder auch eine therapiebedingte Besserung des Krankheitsbildes sinnvoll abschätzen zu können. Ergänzend geben sie eine klare Übersicht über die Wertigkeit wichtiger Symptome. Vorlage:Klappleiste/Anfang
| Klasse | klinische Merkmale | englische Bezeichnung |
|---|---|---|
| 0 | keine Zeichen oder Symptome | No signs or symptoms |
| 1 | Zeichen (z. B. Lidretraktion), keine Symptome | Only signs, no symptoms |
| 2 | Weichteilbeteiligung | Soft tissue involvement |
| 3 | Exophthalmus | Proptosis |
| 4 | Muskelveränderungen | Extraocular muscle involvement |
| 5 | Hornhautkomplikationen | Corneal involvement |
| 6 | Visus- und Gesichtsfeldeinschränkungen | Sight loss |
Vorlage:Klappleiste/Ende Vorlage:Klappleiste/Anfang
| Symptome | Klasse | Befund |
|---|---|---|
| Veränderungen an den Lidern (L) |
0 | fehlend |
| 1 | nur Lidödem | |
| 2 | echte Retraktion (beeinträchtigter Lidschluss) | |
| 3 | Retraktion plus Oberlidödem | |
| 4 | Retraktion plus Ober- und Unterlidödem | |
| Exophthalmus (E) | 0 | fehlend |
| 1 | ohne Lidschlussinsuffizienz | |
| 2 | Bindehautreizung morgens | |
| 3 | Bindehautreizung ständig | |
| 4 | Hornhautkomplikationen | |
| Veränderungen an den Muskeln (M) |
0 | fehlend |
| 1 | nur mit bildgebenden Verfahren nachweisbar | |
| 2 | Pseudoparese | |
| 3 | Pseudoparalyse | |
| Beteiligung des N. Opticus (O) |
0 | fehlend |
| 1 | nur im Farbsehen und in VEP | |
| 2 | periphere Gesichtsfelddefekte | |
| 3 | zentrale Gesichtsfelddefekte |
Therapie und Prognose
Eine die Ursachen behebende (kausale) Therapie ist bislang nicht bekannt. Es ist jedoch in vielen Fällen möglich, die Symptome zu behandeln. Cortisonpräparate gelten dabei als Mittel der ersten Wahl. In Fällen, in denen ihre Wirkung nicht zufriedenstellend ist, können ergänzende Maßnahmen ergriffen werden, deren Einsatz jedoch wegen noch ausstehender wissenschaftlicher Studien nicht auf der Grundlage empirisch nachgewiesener Wirksamkeit (evidenzbasiert) erfolgt.<ref name="Bartalena1">L. Bartalena: What to do for moderate-to-severe and active Graves’ orbitopathy if glucocorticoids fail?. In: Clin Endocrinol. (Oxf). 2010 Feb 10, PMID 20148907.</ref> Die Effektivität der Therapie kann durch die Zusammenarbeit mehrerer medizinischer Fachgebiete (interdisziplinär – Innere Medizin, Strahlentherapie, Augenheilkunde und spezialisiertem Operateur) verbessert werden. In Fällen besonderer psychischer Belastung durch die Erkrankung kann die Unterstützung durch Psychologen hilfreich sein. Trotz fachgerechter Therapie kommt es nur bei 30 % der Patienten zu einer Besserung, bei 60 % ändert sich nichts, und bei 10 % tritt eine Verschlechterung ein.<ref name="herold" /><ref name="Befunde">J. Hädecke, U. Schneyer: Endokrinologische Befunde bei der endokrinen Orbitopathie. In: Klinische Monatsblätter für Augenheilkunde, Band 222, Nr. 1, 2005, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0023-2165|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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}}, S. 15–18, doi:10.1055/s-2004-813646.</ref>
Konservative Behandlung
Konservative Behandlungsmaßnahmen richten sich im Allgemeinen nach Schwere- und Aktivitätsgrad der Krankheit und haben in erster Hinsicht das Ziel, Entzündungsprozesse zu hemmen beziehungsweise zu vermindern. Angaben über die direkte Verbesserung der Augenmotilität durch konservative Behandlungsformen wurden in der Literatur bislang nur wenig gemacht.<ref name="kfm" /> Zur überbrückenden Behandlung der Doppelbilder können, wenn der Schielwinkel nicht zu groß ist, spezielle Prismenbrillen verwendet werden.<ref name="essen" /><ref name="kfm" />
Bei etwa der Hälfte aller Patienten mit ausgeprägter endokriner Orbitopathie ist eine psychosomatische Betreuung angezeigt. Grundlegendes Ziel einer Behandlung ist es, neben der Verbesserung der organischen und funktionellen Situation eine bestmögliche Wiederherstellung des äußeren Erscheinungsbildes der Patienten und eine Wiedereingliederung in ihr berufliches und privates Umfeld zu erreichen.<ref name="dab_1" />
Medikamente
Bei leichten Formen, die lediglich mit Trockenheit der Augen oder geringen konjunktivalen Reizzuständen einhergehen, kann eine lokale Behandlung mit Tränenersatzmitteln oder Salben ausreichend sein.<ref name="Augustin" />
In mittleren bis schweren Fällen, bei denen eine vorhandene oder drohende Beeinträchtigung der Sehkraft besteht, gelten Cortisonpräparate, meist intravenös verabreicht, als Mittel der ersten Wahl.<ref name="Bartalena1" /> Eine begleitende Behandlung der Schilddrüsenfehlfunktion ist natürlich notwendig.<ref name="Augustin" /><ref name="Kanski">Jack J. Kanski: Klinische Ophthalmologie. Lehrbuch und Atlas. 6., aktualisierte und erweiterte Auflage. Elsevier, Urban & Fischer, München u. a. 2008, ISBN 978-3-437-23471-2, S. 174–176.</ref> Cortisonpräparate haben sich bei aktiven Entzündungsgeschehen wegen ihrer schnellen Wirksamkeit auf Schwellungen bewährt. Bei schweren Krankheitsverläufen kann sich eine intravenöse, hochdosierte Behandlung empfehlen. Jedoch gibt es eine Reihe von Nebenwirkungen (Gewichtszunahme, Stimmungsschwankungen, Magenbeschwerden) und Gegenanzeigen (Diabetes mellitus, Infektionskrankheiten, Psychosen, Magengeschwüre, Osteoporose).<ref name="essen" />
Der monoklonale Antikörper Teprotumumab scheint sehr gut wirksam zu sein, allerdings ist er sehr teuer und noch wenig verfügbar.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Teprotumumab hemmt die Aktivität des IGF-1-Rezeptors, was das Wachstum der Fibroblasten in der Augenhöhle reduziert.
Kombinationsmöglichkeiten
In Fällen, in denen die primär eingeleitete Kortisontherapie versagt, besteht bislang kein Konsens über die Art und Weise der optimalen Folgebehandlung. Die Anwendung einer zweiten Kortisonbehandlung mit Bestrahlung oder Cyclosporin erscheint jedoch erfolgversprechend. Die Auswahl ergänzender Verfahren hängt aber von den Erfahrungen der behandelnden Ärzte ab, da in diesem Bereich evidenzbasierte Empfehlungen bislang fehlen.<ref name="Bartalena1" />
Vorbeugung bei Radiojodtherapie
Präventiv wird bei Durchführung einer Radiojodtherapie die Gabe von Prednisolon empfohlen. Es ist jedoch umstritten, was eine optimale Dosierung darstellt.<ref name="lai1" />
Bestrahlung
Die Bestrahlung wird ergänzend zusammen mit einem weiteren Kortisonschub empfohlen, wenn der erste keinen ausreichenden Erfolg gebracht hat. Evidenzbasierte Empfehlungen fehlen jedoch bislang. Sie wird dabei in Form einer Orbitaspitzenbestrahlung mit einer befundabhängigen Dosis von 2–20 Gy<ref name=":0" /><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> durchgeführt. Dies hat den Vorteil, dass im Gegensatz zur Kortisongabe deutlich weniger Nebenwirkungen auftreten. Allerdings ist die Wirkung insgesamt geringer, und ihr Eintritt dauert länger.<ref name="essen" /> Neuere Untersuchungen haben ergeben, dass geringere Dosierungen (1 Gy/Woche), gestaffelt über ein längeres Behandlungsintervall (10–20 Wochen), genauso effektiv sein können wie die Verwendung höherer Dosierungen über kürzere Zeiträume (4-mal/Woche 2 Gy bis maximal 12 Gy Gesamtdosis).<ref name="Bartalena1" /><ref name=":0">Kristian T. M. Johnson, Andrea Wittig, Christian Loesch, Joachim Esser, Werner Sauerwein, Anja K. Eckstein: A retrospective study on the efficacy of total absorbed orbital doses of 12, 16 and 20 Gy combined with systemic steroid treatment in patients with Graves’ orbitopathy. In: Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology, Band 248, Nr. 1, 2010, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0721-832X|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1
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}}, S. 103–109, doi:10.1007/s00417-009-1214-3, PMID 19865824.</ref>
Botulinumtoxin
Als Behandlung mit beschränkter Wirkdauer kann zur Reduzierung von Doppelbildern oder einer Oberlidretraktion das Nervengift Botulinumtoxin in den betroffenen äußeren Augenmuskel oder den Musculus tarsalis (Müllerscher Muskel – Lidheber) injiziert und so eine vorübergehende Erschlaffung dieser Muskeln erreicht werden. Hierbei darf jedoch noch keine dauerhafte Schädigung der Strukturen durch Fibrosierung eingetreten sein.<ref name="kfm" />
Operationen
Chirurgische Eingriffe werden erst in der inaktiven, chronisch-fibrotischen Phase der Krankheit durchgeführt und nachdem für einen Zeitraum von wenigsten sechs Monaten ein konstanter Befund bestanden hat.<ref name="Augustin">Albert J. Augustin: Augenheilkunde. 3., komplett überarbeitete und erweiterte Auflage. Springer, Berlin u. a. 2007, ISBN 978-3-540-30454-8, S. 84–85.</ref> Die Reihenfolge der Maßnahmen, nach der zuerst die Orbita, dann die äußeren Augenmuskeln und zum Schluss die Augenlider operativ behandelt werden, ist einzuhalten. Zwischen den einzelnen Operationen sollten jeweils einige Monate liegen.<ref name="th1" /><ref>Chirurgische Sanierung bei endokriner Orbitopathie. (PDF; 2,9 MB) Forum Schilddrüse e. V.</ref>
Orbita
Operationen an der Augenhöhle werden als Entlastungsmaßnahme durchgeführt, um einerseits eine drohende oder bereits eingetretene Einklemmung des Sehnerven zu behandeln. Sie kommen in Betracht, wenn alle konservativen Therapiemöglichkeiten ausgeschöpft sind, oder als Notfallversorgung bei einer akuten Sehnervenquetschung. Andererseits werden sie auch aus kosmetisch-ästhetischen Gründen durchgeführt, um einen auffälligen Exophthalmus zu behandeln und den Augapfel wieder zurück in die Orbita zu positionieren. Hierbei muss die Krankheit jedoch etwa sechs Monate lang einen stabilen Verlauf ohne weiteres Fortschreiten genommen haben und ohne akute entzündliche Prozesse sein.<ref name="op1" />
Es gibt verschiedene Methoden einer Druckentlastung (Dekompression). Entweder wird dabei direkt Fettgewebe entfernt, oder man schafft durch Entfernung der seitlichen oder unteren knöchernen Orbitabegrenzungen Raum, in den sich das Gewebe ausbreiten kann. Dabei sind Beseitigungen der Orbitadecke wegen der unmittelbaren Nähe zum Schädelinneren eher selten.<ref name="op1" /> Je nach Zugangsweg zum Operationsgebiet und Technik der angewendeten Verfahren handelt es sich bei operativen Interventionen um einen Augen- und/oder HNO bzw. MKG-chirurgischen Eingriff, kann also eine interdisziplinäre Behandlungsstrategie darstellen.<ref name="op1" />
Wie andere Operationen auch sind Eingriffe zur Orbitadekompression nicht risikolos. In manchen Fällen kann es zu Komplikationen mit Sensibilitätsstörungen im Gesicht kommen oder zu einer verstärkten Schielstellung der Augen. In sehr seltenen Fällen können auch Verletzungen des Auges auftreten.<ref name="essen" />
Augenmuskeln
<imagemap> Datei:Desinsertion du muscle CO.jpg|mini|Desinsertion der Sehne des linken Musculus rectus medialis. Überfahren des Bildes mit der Maus zeigt die Bezeichnungen der Elemente.|hochkant=1.5 default Bild: Schieloperation: Durchtrennung der Sehne des linken Musculus rectus medialis; Klicken für weitere Bildinformationen poly 1172 437 1147 391 1110 298 1091 281 1039 289 800 389 227 677 243 735 276 721 386 655 481 609 580 564 656 525 729 493 803 457 859 430 872 424 882 428 894 457 908 485 917 504 927 524 939 533 977 504 1012 482 1062 458 1099 447 Lidsperre poly 223 673 135 715 111 727 95 729 119 808 170 818 164 806 222 772 246 759 266 748 267 733 Lidsperre poly 190 890 185 898 150 881 141 880 102 898 87 909 82 920 77 920 70 918 66 922 60 930 49 929 39 926 32 924 32 934 32 946 32 953 19 956 8 956 0 956 -1 898 1 892 14 893 16 878 23 870 30 864 37 859 45 853 0 715 1 529 30 522 49 526 67 538 77 560 77 577 78 589 95 646 101 651 111 657 117 659 Lidsperre poly 183 897 145 879 84 912 255 1418 274 1439 289 1447 305 1455 334 1464 356 1459 391 1442 482 1388 482 1382 812 1198 825 1191 840 1176 861 1160 887 1134 916 1112 959 1077 984 1054 1011 1028 1039 1005 1003 1016 839 1095 711 1165 628 1212 442 1315 429 1312 337 1359 Lidsperre poly 1179 911 1110 953 1088 910 1083 900 1083 886 1142 865 1182 847 1207 837 Lidsperre poly 1227 888 1256 869 1261 816 1245 819 Lidsperre poly 1290 849 1328 824 1346 805 1334 785 1332 778 1313 791 1291 801 Lidsperre poly 1285 611 1230 781 1141 1000 1114 1025 1033 1253 996 1366 978 1422 964 1472 953 1531 1056 1534 1104 1531 1123 1508 1151 1259 1186 1086 Pinzette poly 1310 607 1292 766 1280 937 1292 1025 1293 1060 1283 1324 1298 1324 1312 1339 1289 1392 1275 1408 1258 1532 1102 1533 1125 1499 1222 1031 1237 1017 1277 711 1297 612 Pinzette poly 1278 551 1350 618 1435 702 1452 726 1496 745 1595 775 1752 823 1841 858 1963 904 2030 937 2045 942 2046 764 1967 758 1818 731 1680 701 1585 679 1515 663 1507 663 1491 662 1484 662 1438 645 1394 605 1332 544 1325 554 1323 561 Schere poly 1458 529 1454 539 1432 550 1417 553 1400 547 1350 514 1386 505 1404 519 1449 521 1457 526 Schielhaken poly 1319 559 1337 527 1337 512 1387 505 1353 473 1326 458 1292 431 1269 439 1261 444 1231 456 1189 464 Musculus rectus medialis poly 1291 428 1271 435 1261 441 1266 414 1285 384 1356 291 1393 250 1433 200 1467 158 1497 108 1528 44 1550 1 1589 0 1556 59 1518 123 1494 160 1482 179 1449 216 1400 271 1380 294 1351 318 1326 350 1310 371 1296 396 1297 405 1289 429 Schielhaken poly 1741 1 1749 -1 1353 507 1344 506 1740 -1 Haltefaden poly 1547 0 1390 249 1385 249 1540 0 Haltefaden desc none </imagemap> Das Ziel von Augenmuskeloperationen bei einer endokrinen Orbitopathie ist es, eine Normalisierung der Augenbeweglichkeit mit einem möglichst großen Feld beidäugigen Einfachsehens zu erreichen, und dies ohne Einnahme einer kompensatorischen Kopfzwangshaltung.<ref name="op1" /><ref name="kfm" /> Die Erfolgsrate liegt zwischen etwa 60–80 % einer Doppelbildfreiheit im normalen Gebrauchsblickfeld.<ref name="kfm" /> Da Schielstellungen und Bewegungseinschränkungen auf eine mangelnde Dehnungsfähigkeit und Strukturveränderungen der Muskeln zurückzuführen sind, können bei solchen Operationen die Verfahrensgrundlagen und Dosierungsrichtlinien normaler Schieloperationen nur sehr eingeschränkt verwendet werden. Welche Muskeln mit welcher Technik letztlich chirurgisch versorgt werden, hängt vom individuellen Krankheitsbild und den jeweiligen Befunden ab. Eine vorsichtige Dosierung ist insbesondere zur Vermeidung von Überkorrekturen notwendig. Aus diesem Grund können gegebenenfalls mehrere Operationen, auch an beiden Augen, durchaus angezeigt sein.
In der Regel wird eine Rücklagerung des fibrotischen Muskels durchgeführt. Dies kann mit und ohne ein festes Wiederannähen (Refixation) des Muskels am Bulbus erfolgen. Im zweiten Fall besteht die Möglichkeit, den Operationseffekt durch Nachjustieren der Fäden bis zum ersten postoperativen Tag noch zu beeinflussen. Als Dosierungsrichtlinie wurde vorgeschlagen, bei der Operation an den vertikalen geraden Augenmuskeln eine Schielwinkelreduzierung von 2° pro Millimeter Muskelrücklagerung zugrunde zu legen, bei der Operation an horizontalen geraden Augenmuskeln 1,7° pro Millimeter Rücklagerungsstrecke. Die Empfehlung reiner Rücklagerungen gilt nicht bei sehr großen Schielwinkeln.<ref name="kfm" />
Lider
Lidoperationen stehen in der Reihe der chirurgischen Therapiemaßnahmen bei einer endokrinen Orbitopathie zeitlich gesehen an letzter Stelle. Sie können in Frage kommen, wenn dies wegen einer dauerhaften Retraktion des Oberlides, insbesondere auch beim Blick nach unten, aus kosmetisch-ästhetischen Gründen sinnvoll erscheint, oder wenn wegen eines unvollständigen Lidschlusses die Gefahr einer Hornhautaustrocknung besteht.<ref name="op1" />
In der Regel wird ein schwächender Eingriff am Lidheber, dem Musculus levator palpebrae superioris, durchgeführt. Weitere Verfahren sind die Ober- und Unterlidverlängerung und seitliche Lidspaltenverkleinerung.<ref name="essen" />
Gesundheitsökonomische Aspekte
Obgleich konkret auf die endokrine Orbitopathie bezogene, gesundheitsökonomische Daten bislang nicht vorliegen, geht man davon aus, dass sie sehr hohe direkte und indirekte Kosten verursacht. Diese sind zum einen bedingt durch die aufwändigen und fachübergreifenden therapeutischen Maßnahmen, den möglicherweise sehr langen oder auch therapieresistenten Krankheitsverläufen, sowie einer entsprechend intensiven Nachsorge. Zum anderen kann es durch Krankschreibungen zu langem Arbeitsausfall bis hin zu dauerhafter Arbeitsunfähigkeit kommen.<ref name="dab_1" /> Dabei wird die Einrichtung spezialisierter Zentren, sowie die verstärkte Forschung, insbesondere auch im genetischen Bereich, als ein Ansatz gesehen, gezieltere und effizientere Behandlungsmaßnahmen zu entwickeln und so für eine Kostenreduzierung zu sorgen, ohne dem primären Ziel der optimalen Patientenversorgung entgegenzuwirken.
Literatur
- Herbert Kaufmann (Hrsg.): Strabismus. Unter Mitarbeit von Wilfried de Decker u. a. 3., grundlegend überarbeitete und erweiterte Auflage. Georg Thieme, Stuttgart u. a. 2004, ISBN 3-13-129723-9.
- Theodor Axenfeld (Begr.), Hans Pau (Hrsg.): Lehrbuch und Atlas der Augenheilkunde. 12., völlig neu bearbeitete Auflage. Unter Mitarbeit von Rudolf Sachsenweger u. a. Gustav Fischer, Stuttgart u. a. 1980, ISBN 3-437-00255-4.
Weblinks
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- Leitlinie Nr. 28 des Berufsverbandes der Augenärzte Deutschlands (BVA) und der Deutschen ophthalmologischen Gesellschaft (DOG): Orbitaerkrankungen/Exophthalmus
- Katharina A. Ponto, Susanne Pitz, Norbert Pfeiffer, Gerhard Hommel, Matthias M. Weber, George J. Kahaly: Endokrine Orbitopathie – Lebensqualität und berufliche Belastung. (PDF; 372 kB) In: Deutsches Ärzteblatt, Jg. 106, Heft 17, 24. April 2009
- Mitteilung der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie, 27. Jahrgang – Heft 2/2003 (PDF; 1,3 MB)
Einzelnachweise
<references />
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- Krankheitsbild in der Augenheilkunde
- Autoimmunerkrankung
- Schilddrüse