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Linksventrikuläre Hypertrophie

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
(Weitergeleitet von Linksherzhypertrophie)
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Datei:Heart left ventricular hypertrophy sa.jpg
Grafische Darstellung einer linksventrikulären Hypertrophie im Kurzachsenschnitt.

Als linksventrikuläre Hypertrophie (LVH), auch Linksherzhypertrophie genannt, bezeichnet man die Gewebevergrößerung (Hypertrophie), die den Herzmuskel (Myokard) der linken Herzkammer (Ventrikel) betrifft. Die LVH ist eine besondere Form der Kardiomegalie (abnormale Herzvergrößerung).

Epidemiologie

Etwa 20<ref name="PMID2936789">I. W. Hammond, R. B. Devereux u. a.: The prevalence and correlates of echocardiographic left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated hypertension. In: Journal of the American College of Cardiology. Band 7, Nummer 3, März 1986, S. 639–650, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0735-1097|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1 

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}}. PMID 2936789.</ref> bis 60<ref>D. D. Savage, J. I. Drayer u. a.: Echocardiographic assessment of cardiac anatomy and function in hypertensive subjects. In: Circulation. Band 59, Nummer 4, April 1979, S. 623–632, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0009-7322|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1 

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}}. PMID 421302.</ref> % der Patienten mit chronischem Bluthochdruck haben eine linksventrikuläre Hypertrophie.<ref name="winneguth">C. Winneguth: Vergleichende Untersuchung der ACE-Hemmer Ramipril und Captopril zu deren Einfluß auf die Regression der linksventrikulären Hypertrophie und auf das Verhalten ventrikulärer Rhythmusstörungen. Dissertation, FU Berlin, 2006</ref>

Pathologie

Datei:Morbus Fabry EKG 01.jpg
Das EKG eines Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie mit erhöhtem Sokolow-Lyon-Index, reduzierter ST-Strecke und negativen T-Wellen in den linken EKG-Ableitungen.
Datei:Morbus Fabry LVH echo 01.jpg
Echokardiografien der parasternalen langen Achse: Deutlich sichtbar die linksventrikuläre Hypertrophie mit erhöhter Septumdicke.

Bei der linksventrikulären Hypertrophie handelt es sich um einen Adaptationsmechanismus (Anpassung) des Herzens auf eine erhöhte chronische Belastung des Herzmuskels der linken Herzkammer. Auslöser für diese erhöhte Belastung können sowohl hämodynamische als auch nicht-hämodynamische Prozesse sein. Beispielsweise kann arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), ein Herzklappenfehler, eine hypertrophe Kardiomyopathie, aber auch (seltene) Speichererkrankungen (z. B. Morbus Fabry) eine Linksherzhypertrophie bewirken. Die Herzmuskelmasse nimmt als Folge der erhöhten Beanspruchung zu. Der wesentliche Unterschied zu einem Sportherz, einer nicht-pathologischen Kardiomegalie, ist, dass dabei die diastolischen und systolischen Funktionen durch eine Hypertrophie des zwischen dem Muskelgewebe gelegenen Binde- und Fettgewebes verändert werden. Außerdem wird die makro- und mikrovaskuläre Blutzirkulation gestört.<ref>B. Eber: Linksventrikuläre Hypertrophie und arterielle Hypertonie im Praxisalltag – Das LIIFE-in-LIFE Projekt. In: J Hyperton. Band 12, Nummer 2, 2008, S. 12–16.</ref>

Die Masse des Herzens steigt auch beim gesunden Menschen proportional zu seinem Alter an. Dieser Anstieg der Masse wird im Wesentlichen durch die Zunahme der Wandstärke des linken Herzventrikels hervorgerufen. Die Ursache hierfür ist ein mit dem Alter einhergehender Elastizitätsverlust des Herzmuskels und der arteriellen Blutgefäße, die den Blutdruck im Ruhezustand und besonders bei körperlicher Anstrengung ansteigen lassen.<ref name="PMID6283905">E. G. Lakatta, F. C. Yin: Myocardial aging: functional alterations and related cellular mechanisms. In: American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 1982;242:H927–H941, PMID 6283905. (Review).</ref><ref name="tragl">K. H. Tragl: Handbuch der internistischen Geriatrie. Verlag Springer, 1999, ISBN 3-211-83227-0, S. 40–42. {{#if: D79FNjYFFOsC | {{#if: {{#if: ||1}} {{#if: D79FNjYFFOsC ||1}} | <0|&pg={{#if:|RA{{{Band}}}-}}PA40|&pg=40}}{{#if:|&q=}}#v=onepage|{{#if:|&pg=|}}{{#if:|&q=}}}}{{#if:|q=%7B%7B%7BSuchbegriff%7D%7D%7D}}|{{#if:|q=%7B%7B%7BSuchbegriff%7D%7D%7D}}}} {{#if:|{{#invoke:WLink|getEscapedTitle|{{{Linktext}}}}}|eingeschränkte Vorschau}}{{#if:|| in der Google-Buchsuche}}{{#ifeq:|US|-USA}}{{#if: D79FNjYFFOsC |{{#invoke: Vorlage:GoogleBook|fine |id=D79FNjYFFOsC |errN=Parameter „BuchID“ hat falsche Länge |errC=Parameter „BuchID“ enthält ungültige Zeichen |errH=# in der „BuchID“ |errP=Parameterzuweisungen in der „BuchID“ |class=editoronly |cat={{#ifeq: 0 | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:Google Buch}} |template= Vorlage:Google Buch}} }} | Es darf nur genau einer der beiden Parameter „Suchbegriff“ oder „BuchID“ ausgefüllt werden. Bitte beachte die in der Vorlage:Google Buch befindliche Dokumentation und prüfe die verwendeten Parameter.{{#ifeq: 0 | 0 | }}}} | Es muss mindestens einer der beiden Parameter „Suchbegriff“ oder „BuchID“ ausgefüllt werden. Bitte beachte die in der Vorlage:Google Buch befindliche Dokumentation und prüfe die verwendeten Parameter.{{#ifeq: 0 | 0 | }}}}{{#invoke:TemplatePar|check |all= |opt= Suchbegriff= BuchID= Seite= Band= SeitenID= Hervorhebung= Linktext= Land= KeinText= |cat= {{#ifeq: 0 | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:Google Buch}} |template= Vorlage:Google Buch |format= }}{{#if:|{{#if:{{#invoke:WLink|isBracketedLink|{{{Linktext}}}}}|}}}}</ref>

Bei der Pathogenese spielen neben der unmittelbaren Korrelation zum systolischen Blutdruck auch andere Faktoren wie Alter, Geschlecht, Ethnie, Body-Mass-Index, die Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und des sympathischen Nervensystems eine wichtige Rolle.<ref name="PMID16627048" />

Die erhöhte Druckbelastung des Herzens führt zunächst zu einer Zunahme der Muskelfaserdicke. Die Muskelfaserlänge und das Kammervolumen verändern sich dabei nicht. Die Hypertrophie des Herzmuskels ist konzentrisch. Ist die Druckbelastung so hoch, dass die Kontraktionskraft des Muskels nicht mehr ausreicht, so verbleibt nach der Systole (die Auswurfphase des Herzens, bei der das Herz sich zusammenzieht) vermehrt Blut in der Kammer, das enddiastolische Volumen steigt an und eine Gefügedilatation (Umordnung im Gefüge der Herzmuskulatur) entwickelt sich.<ref name="winneguth" />

Klinische Relevanz

Neben dem Alter ist die linksventrikuläre Hypertrophie der wichtigste Prädiktor für kardiovaskuläre Erkrankungen hypertensiver Patienten. Sie ist ein unabhängiger Risikofaktor für koronare Herzkrankheit, plötzlichen Herztod, Herzinsuffizienz und Schlaganfall und somit für die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität in ihrer Gesamtheit.<ref name="PMID12183849">E. Agabiti-Rosei, M. L. Muiesan: Left ventricular hypertrophy and heart failure in women. In: Journal of hypertension. Supplement : official journal of the International Society of Hypertension. Band 20, Nummer 2, Mai 2002, S. S34–S38, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0952-1178|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1 

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Diagnose

Im Elektrokardiogramm zeigt eine linksventrikuläre Hypertrophie einen erhöhten Sokolow-Lyon-Index über 3,5 mV und einen Lewis-Index über 1,6 mV. Mittels bildgebender Verfahren wie Echokardiografie (Ultraschalluntersuchung des Herzens) oder kardialer Magnetresonanztomographie (MRT) kann die linksventrikuläre Hypertrophie sichtbar gemacht werden.

Behandlung

Abhängig von der Ursache der LVH kann diese Form der Kardiomegalie vorübergehend sein. Eine Reduzierung des Blutdrucks kann eine Rückbildung der Gewebevergrößerung bewirken.<ref name="PMID16627048">A. H. Gradman, F. Alfayoumi: From left ventricular hypertrophy to congestive heart failure: management of hypertensive heart disease. In: Progress in cardiovascular diseases. Band 48, Nummer 5, 2006, S. 326–341, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0033-0620|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1 

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Medizingeschichte

Der britische Arzt und „Vater der Nephrologie“<ref><templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20071107044245 

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  }} In: Herz. 30, 2005, S. 343. Abgerufen am 4. April 2024.</ref> Richard Bright (1789–1858) erkannte 1827<ref>R. Bright: Reports of Medical Cases, Selected with a View of Illustrating the Symptoms and Cure of Diseases by a Reference to Morbid Anatomy. Band 1, Longmans, 1827–1831.</ref><ref>R. Bright: Cases and observations, illustrative of renal disease accompanied with the secretion of albuminous urine. In: Guy's Hospital Reports. 1836, S. 338–379.</ref> als Erster den Zusammenhang zwischen linksventrikulärer Hypertrophie und Dilatation der Aorta bei Patienten mit terminalem Nierenversagen.<ref name="PMID12694316">K. Tyralla, K. Amann: Morphology of the heart and arteries in renal failure. In: Kidney International. Nummer 84, Mai 2003, S. S80–S83, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0098-6577|0}}{{#ifeq:1|0|[!]

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Weiterführende Literatur

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Einzelnachweise

<references />

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