Bronchialkarzinom

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Vorlage:Infobox International Classification of Diseases 11

Datei:Thorax CT pcor Cut 3D Volume Rendering Haut.jpg

Aus CT-Einzelschichten zusammengesetztes 3D-Bild (der Pfeil weist auf das Karzinom)

Unter einem Bronchialkarzinom (auch Lungenkarzinom, bronchogenes Karzinom, Bronchuskarzinom, Lungenkrebs) versteht man eine bösartige Neubildung entarteter Zellen der Bronchien oder Bronchiolen. Das Bronchialkarzinom ist eine der häufigsten bösartigen Erkrankungen des Menschen.

Das inhalative Tabakrauchen ist der mit Abstand wichtigste Risikofaktor für Lungenkrebs. Das Risiko steigt mit erhöhter Menge und Dauer des Rauchens.<ref><templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20120912133521

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  }} (PDF; 1,8 MB) American Cancer Society, Atlanta 2012, S. 15.</ref>

Bei Männern ist es in etwa 90 %, bei Frauen in etwa 80 % der Fälle für die Entwicklung eines Bronchialkarzinoms verantwortlich.<ref>Tobacco Facts. National Cancer Institute; abgerufen am 9. September 2012.</ref> Zweithäufigste Ursache ist das Wohnen in stark mit dem radioaktiven Edelgas Radon belasteten Räumen.<ref name="radon">Vorlage:IDW-online</ref> Daneben gibt es zahlreiche andere Stoffe, die den Tumor auslösen können (beispielsweise Asbest oder sechswertiges Chrom), denen man beruflich oder umweltbedingt ausgesetzt sein kann.

Die Heilungsrate ist erheblich von der Art des Karzinoms und seiner Ausdehnung abhängig. Sie ist z. B. im Falle des kleinzelligen Bronchialkarzinoms immer noch sehr schlecht und liegt bei einer Fünfjahresüberlebensrate von unter zehn Prozent.

An Lungenkrebs sterben mehr Menschen als an Brustkrebs, Prostatakrebs und Dickdarmkrebs zusammen. Entwickelt der Patient die ersten Symptome (z. B. chronische Heiserkeit oder Bluthusten), ist es meist zu spät für eine erfolgreiche Therapie. Wenn aber Lungenkrebs frühzeitig (also meist per Zufall) entdeckt wird, ergibt sich laut American Cancer Society (ACS) eine Überlebensquote von 47 %.<ref><templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20060612163650

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       }}
  }}</ref> Gleichzeitig ist die Röntgenaufnahme der Lunge mit 50-%-Anteil die am häufigsten durchgeführte Röntgenuntersuchung. Die zufällige Erkennung von Lungenkrebs im Frühstadium (Stage 1) im Röntgenbild ist allerdings schwierig. Es ist bekannt, dass Rundherde von fünf bis zehn Millimetern leicht übersehen werden können.<ref>N. Wu u. a.: Detection of small pulmonary nodules using direct digital radiography and picture archiving and communication systems. In: J Thorac Imaging., 21, 2006, S. 27–31. PMID 16538152.</ref>

Epidemiologie

Datei:Bronchialkarzinom 02.svg

Verlauf der standardisierten Mortalitätsrate (SMR) beim Bronchialkarzinom in Abhängigkeit von Kalenderjahr und Geschlecht

25 Prozent aller bösartigen Tumoren (Malignome) sind Bronchialkarzinome. Beim Mann ist es weltweit die häufigste Krebsart; in Deutschland nach dem Prostatakarzinom und dem kolorektalen Karzinom die dritthäufigste. Als Ursache von Krebssterbefällen liegt es bei Männern auf Platz eins, bei Frauen auf Platz zwei.<ref name="krebsindeutschland">Krebs in Deutschland. RKI – Robert Koch-Institut.</ref> Die Inzidenz liegt in Mitteleuropa bei etwa 60 pro 100.000 Einwohner. Die Zahl der Neuerkrankungen – in Deutschland etwa 50.000 pro Jahr – weist eine steigende Tendenz auf. Unter den Todesursachen in Deutschland nimmt es mit rund 40.000 Todesfällen im Jahr die vierte Position ein, bei Männern gar die dritte.<ref>Todesursachen 2013. (PDF) Statistisches Bundesamt</ref> Der Altersgipfel der Erkrankungen liegt um das 60. Lebensjahr. Die durchschnittliche Fünfjahresüberlebensrate (d. h., wie viele Erkrankte nach fünf Jahren noch leben) beträgt bei Männern 15, bei Frauen 20 Prozent.<ref name="krebsindeutschland" /> Die Lebenserwartung des einzelnen Patienten ist aber sehr stark vom Stadium der Erkrankung (TNM-Klassifikation) und dem Subtypus (siehe unten) abhängig.

Eine zunehmende Häufigkeit bei Frauen wird beobachtet; auch bei Frauen in Europa wird Lungenkrebs bald die häufigste Krebstodesursache sein, in Großbritannien und Polen ist dies schon der Fall.<ref>M. Malvezzi, P. Bertuccio, F. Levi, C. La Vecchia, E. Negri: European cancer mortality predictions for the year 2013. In: Ann Oncol, 2013. doi:10.1093/annonc/mdt010.</ref> Das Verhältnis von erkrankten Männern zu Frauen liegt bei etwa 3:1, wobei es auf Grund der Änderung im Tabakkonsumverhalten von Frauen immer mehr zu einer Angleichung kommt (siehe Diagramm). Bedeutsam können Umwelteinflüsse oder genetische Ursachen sein, die Prognose ist bei Frauen etwas besser. Der Nichtraucher-Lungenkrebs ist bei Frauen häufiger als bei Männern.<ref>M. Serke: Gender-specific difference in lung cancer. In: Pneumologie. 67 (5), Mai 2013, S. 270–279.</ref> Auch in den USA war die Lungenkrebsrate bei Männern stets höher als bei Frauen. Eine neuere Erhebung zeigt allerdings, dass bei jungen weißen US-Amerikanern die Lungenkrebs-Inzidenz bei Frauen über der von Männern liegt. Dies ist allein mit dem Rauchverhalten nicht hinreichend erklärbar.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>

Ursachen

Datei:Cigarettelight.JPG

Risikofaktor Nummer eins ist nach wie vor der Tabakrauch.

Datei:Bronchialkarzinom 01.svg

Verlauf der Sterblichkeit (y-Achse in Todesfälle pro 100.000 Einwohner) beim Bronchialkarzinom in Abhängigkeit vom Alter (x-Achse)

Datei:Lung Cancer Incidece vers Cigarette Consumption.svg

Die Lungenkrebsinzidenz (Anzahl der jährlichen Neuerkrankungen pro 100 000 Einwohner) bei Männern, in Abhängigkeit vom jährlichen Pro-Kopf-Zigarettenkonsum in den Vereinigten Staaten.
Mit einem zeitlichen Versatz von 20 bis 30 Jahren verlaufen die beiden Kurven parallel verschoben.

Die Hauptursache bei der Entstehung des Tumorleidens ist der Tabakrauch. Er enthält etwa 2000 Stoffe, von denen mindestens 100 krebserregend (karzinogen) sind (beispielsweise Teer und eine Vielzahl anderer Kohlenwasserstoffverbindungen). Es wurde nachgewiesen,<ref>P. Vineis, N. Caporaso: Tobacco and cancer: epidemiology and the laboratory. In: Environ Health Perspect, 103, 1995, S. 156–160. PMID 7737063.</ref> dass das im Tabakrauch enthaltene Benzo[a]pyren das als Tumorsuppressor bekannte Protein p53 schädigen kann. 95 Prozent aller Patienten mit Bronchialkarzinom sind Raucher oder ehemalige Raucher. 30 bis 40 Jahre nach Beginn des Rauchens ist das Erkrankungsrisiko bei starken Rauchern bis zu 60-fach höher als beim Nichtraucher. Auch Passivraucher atmen dieselben Stoffe wie Raucher ein, allerdings in vielfach geringerer Konzentration. Das Risiko für Nichtraucher, die dauerhaft dem Passivrauch ausgesetzt sind, ist mit dem 1,2 bis 1,3-fachen gegenüber nicht exponierten Nichtrauchern deshalb nur moderat erhöht.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref><ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Die sogenannte British Doctors Study belegte schon in den 1950er Jahren den Zusammenhang zwischen Lungenkrebs und aktivem Rauchen. Die Wahrscheinlichkeit, bis zum 75. Lebensjahr an Lungenkrebs zu erkranken, liegt bei Männern, die ihr gesamtes erwachsenes Leben geraucht haben, bei 1:6. Bei Männern, die bis zum Lebensalter von 60, 50, 40 und 30 Jahren das Rauchen aufgegeben haben, liegt die Wahrscheinlichkeit bei 1:10, 1:16, 1:33 und 1:50. Bei Männern, die nie geraucht haben, liegt die Wahrscheinlichkeit nur bei ca. 1:250.<ref>Richard Peto, Sarah Darby, Harz Deo u. a.: Smoking, smoking cessation, and lung cancer in the UK since 1950: combination of national statistics with two case-control studies. In: The BMJ. Band 321, 2000, S. 323–329 doi:10.1136/bmj.321.7257.323.</ref> War das Bronchialkarzinom im Jahr 1913, mit 337 in der gesamten Literatur beschriebenen Fällen, noch ein „sehr seltener Tumor“<ref name="siewert">J. R Siewert: Chirurgie. Ausgabe 7. Gabler Wissenschaftsverlage, 2001, ISBN 3-540-67409-8, S. 332. {{#if: ye2SksL2FB0C | {{#if: {{#if: ||1}} {{#if: ye2SksL2FB0C ||1}} | <0|&pg={{#if:|RA{{{Band}}}-}}PA332|&pg=332}}{{#if:|&q=}}#v=onepage|{{#if:|&pg=|}}{{#if:|&q=}}}}{{#if:|q=%7B%7B%7BSuchbegriff%7D%7D%7D}}|{{#if:|q=%7B%7B%7BSuchbegriff%7D%7D%7D}}}} {{#if:|{{#invoke:WLink|getEscapedTitle|{{{Linktext}}}}}|eingeschränkte Vorschau}}{{#if:|| in der Google-Buchsuche}}{{#ifeq:|US|-USA}}{{#if: ye2SksL2FB0C |{{#invoke: Vorlage:GoogleBook|fine |id=ye2SksL2FB0C |errN=Parameter „BuchID“ hat falsche Länge |errC=Parameter „BuchID“ enthält ungültige Zeichen |errH=# in der „BuchID“ |errP=Parameterzuweisungen in der „BuchID“ |class=editoronly |cat={{#ifeq: 0 | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:Google Buch}} |template= Vorlage:Google Buch}} }} | Es darf nur genau einer der beiden Parameter „Suchbegriff“ oder „BuchID“ ausgefüllt werden. Bitte beachte die in der Vorlage:Google Buch befindliche Dokumentation und prüfe die verwendeten Parameter.{{#ifeq: 0 | 0 | }}}} | Es muss mindestens einer der beiden Parameter „Suchbegriff“ oder „BuchID“ ausgefüllt werden. Bitte beachte die in der Vorlage:Google Buch befindliche Dokumentation und prüfe die verwendeten Parameter.{{#ifeq: 0 | 0 | }}}}{{#invoke:TemplatePar|check |all= |opt= Suchbegriff= BuchID= Seite= Band= SeitenID= Hervorhebung= Linktext= Land= KeinText= |cat= {{#ifeq: 0 | 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:Google Buch}} |template= Vorlage:Google Buch |format= @@@ }}{{#if:|{{#if:{{#invoke:WLink|isBracketedLink|{{{Linktext}}}}}| Linktext ungültig}}}}</ref>, so gab es 2008 seinetwegen weltweit etwa 1,38 Millionen Sterbefälle.<ref name="GLOBOCAN">{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> In Ländern wie den USA, wo der Anteil der Raucher bereits seit den 1960er Jahren wieder sinkt, stellt sich nun auch ein deutlicher Rückgang an Lungenkrebserkrankungen ein, der mit einem zeitlichen Versatz von 20–30 Jahren nahezu parallel zum Rückgang des Tabakkonsumes verläuft.

Genetische Untersuchungen von Lungengewebe zeigten, dass die Aktivität von Genen, die für die Reparatur der DNA zuständig sind und die Entwicklung von Lungenkrebs aufhalten sollen, selbst bei ehemaligen Rauchern dauerhaft herabgesetzt ist.<ref>A. Basters: Der lange Atem des Tabaks – Zigarettenrauch kann Gene dauerhaft an- oder abschalten. In: Bild der Wissenschaft. 29. August 2007.</ref>

Die zweithäufigste Ursache für ein Bronchialkarzinom ist das radioaktive Gas Radon. In Deutschland gibt es schätzungsweise jährlich 1900 Lungenkrebstodesfälle, die auf die Belastung durch Radon zurückzuführen sind. Seine ebenfalls radioaktiven Radon-Zerfallsprodukte scheiden sich während der Inhalation in den Bronchien ab und reichern sich dort an. Sie bestrahlen das Gewebe mit biologisch sehr wirksamen Alphateilchen. In einigen Gegenden Deutschlands, so unter anderem im östlichen Bayern, in Sachsen und Thüringen sowie im Breisgau, kann es aufgrund der Erdmaterialien in schlecht durchlüfteten Kellern zu erhöhten Radonwerten kommen. Die Weltgesundheitsorganisation WHO hat einen Zielwert von 100 Becquerel pro Kubikmeter Raumluft festgelegt. In der Schweiz gilt Radon als Verursacher von etwa zehn Prozent aller Bronchialkarzinomfälle.<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|Vorlage:FormatDate/Wartung/Error}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Radon verursacht Lungenkrebs|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Radon verursacht Lungenkrebs}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.bag.admin.ch/bag/de/home/gesund-leben/umwelt-und-gesundheit/strahlung-radioaktivitaet-schall/radon/radon-verursacht-lungenkrebs.html%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Radon verursacht Lungenkrebs}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.bag.admin.ch/bag/de/home/gesund-leben/umwelt-und-gesundheit/strahlung-radioaktivitaet-schall/radon/radon-verursacht-lungenkrebs.html}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Radon verursacht Lungenkrebs}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:bag.admin.ch2018-07-27{{#if: 2019-09-19 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}

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Andere Giftstoffe wie Asbest, Uran, Chrom-Verbindungen, Senfgas, polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe und Nickel gelten ebenfalls als karzinogen. Hierbei erhöht sich das Risiko einer Erkrankung um ein Vielfaches, wenn der Patient gleichzeitig Raucher ist. Bei Asbestexposition zum Beispiel erhöht sich das Erkrankungsrisiko von Nichtrauchern um das Fünffache, bei Rauchern um das Neunzigfache. Eine familiäre Häufung spricht für eine genetische Komponente. Chronisch-entzündliche Reizungen haben ebenfalls einen Einfluss auf die Entstehung von Bronchialkarzinomen. Sie können auch im Bereich alter Lungennarben entstehen, wie sie nach Tuberkulose, Silikose oder Lungeninfarkt auftreten.

Wie Ernährung und Lungenkrebs, also Bronchialkarzinom zusammenhängen könnten, wird im Rahmen der EPIC-Studie seit 1992 protokolliert.<ref><templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20140327023752

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            }} 
       }}
  }} Abgerufen am 14. Januar 2010.</ref> Bei der Studie werden über 500.000 anfangs gesunde Teilnehmer aus zehn europäischen Ländern bezüglich ihres Essverhaltens erfasst. Außerdem werden Gewicht, Größe und Körperfettverteilung der Teilnehmer registriert und Blutuntersuchungen durchgeführt. Seit etwa 2000 werden alle neu aufgetretenen Krebsfälle und anderen chronischen Krankheiten erfasst und mit den Ernährungsgewohnheiten und dem Lebensstil assoziiert.

Im Laufe der Jahre konnten so immer mehr Erkenntnisse über die Zusammensetzung einer „gesunden“ Ernährung gewonnen werden, die einen potenziellen Schutz vor Krebs und anderen Erkrankungen bieten könnte. Im April 2007 zogen Wissenschaftler der Studienzentren am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg und am Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIFE) in Potsdam-Rehbrücke Bilanz: Ein hoher Obst- und Gemüseverzehr schützt vor Lungenkrebs und Krebs des oberen Verdauungstraktes. Vor allem Männer mit geringerem Konsum profitieren von einer Erhöhung auf 300 g Obst und Gemüse am Tag.<ref>Abgewandelt zitiert nach: Was schützt vor Krebs und Diabetes? In: MMW-Fortschr. Med. 149. Jg., Nr. 24, 2007, S. 16. Dort zitiert nach EPIC-Symposium, Berlin, 25. April 2007.</ref>

Entstehung

Die Entstehung der Bronchialkarzinome ist sehr komplex und noch nicht vollständig entschlüsselt. Eine Vereinfachung des gängigsten Entstehungsmodells: Die Reservezellen des Bronchialsystems sind pluripotent, das heißt, sie sind fähig, sich zu verschiedenen Zellen der Bronchialschleimhaut auszudifferenzieren, zum Beispiel zu Plattenepithelien, Becherzellen, Club-Zellen (schleimproduzierende Zellen der Bronchiolen) und neuroendokrinen Zellen. Nach chronisch-entzündlicher Reizung und Einwirkung von karzinogenen Noxen kann das Epithel mit einer Plattenepithelmetaplasie, einer Becherzellhyperplasie oder einer Entartung neuroendokriner Zellen reagieren, die die verschiedenen Subtypen von Bronchialkarzinomen bilden. {{#invoke:Vorlage:Siehe auch|f}}

Symptomatik

Das Gefährliche an allen Lungentumoren ist, dass sie sich erst spät eindeutig bemerkbar machen.

Zuerst zeigen sich Symptome wie Husten, Fieber, Schmerzen des Brustkorbes und Atemschwierigkeiten (Dyspnoe), bei starken Rauchern sind dies selten auffällige oder neue Befunde. Lähmungen der Atemmuskulatur durch eine Phrenicusparese (der Nervus phrenicus steuert die Zwerchfellbewegung), Heiserkeit durch eine Recurrensparese (der Nervus laryngeus recurrens umschlingt die Aorta und führt zurück zur Kehlkopfmuskulatur), das Horner-Syndrom und das Pancoast-Syndrom entstehen, wenn die Krebszellen unter Zerstörung des Gewebes Nerven, Muskeln und Knochen befallen.

Ein durch Exsudat entstandener Pleuraerguss<ref>Berthold Jany, Tobias Welte: Pleuraerguss des Erwachsenen – Ursachen, Diagnostik und Therapie. In: Deutsches Ärzteblatt, Band 116, Nr. 21, 2019, S. 377–385, hier: S. 379, 381 und 383 f.</ref> und ein paraneoplastisches Syndrom brauchen viele Tumorzellen, um auffällig zu werden. Auch zur Einflussstauung, das ist der Rückstau des venösen Blutes vor dem Herzen, muss ein Tumor mehrere Zentimeter groß sein. Nicht jede Art Lungenkrebs führt zu diesen Symptomen. Besonders bei Kleinzellern können Metastasen in Gehirn, Knochen, Herz und anderen Organen die ersten Symptome verursachen.

Die Hypertrophe Osteoarthropathie – auch Marie-Bamberger-Syndrom oder Marie-Bamberger-Krankheit genannt – kann ebenfalls ein Hinweis auf ein Bronchialkarzinom sein, da über 90 % der Fälle dieser Symptomatik mit einem nicht-kleinzelligen Bronchuskarzinom assoziiert sind.<ref>smw.ch: <templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20071107083816

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            }} 
       }}
  }} In: Schweiz Med Wochenschr. 2000;130, S. 558.</ref> Aufgrund der Seltenheit dieser Krankheit wird auch der Zusammenhang der Symptome mit einem Lungentumor zu spät erkannt.

Pathologie der Subtypen

Datei:Pathology of the lung (cancer).jpg

Makroskopischer Aspekt eines Bronchialkarzinoms

Histologische Klassifikation des Bronchialkarzinoms nach der Weltgesundheitsorganisation (WHO)

Kleinzelliges Bronchialkarzinom (SCLC = small cell lung carcinoma): Haferzellkarzinom (oat cell carcinoma), Intermediärer Typ, Kombinierter Oat-cell-Typ (ca. 15 %)
Nichtkleinzelliges Bronchialkarzinom (NSCLC = non small cell lung carcinoma, ca. 85 %)
- Plattenepithelkarzinom: verhornend, nicht-verhornend, verschiedene Subtypen (beispielsweise spindelzellig/sarkomatoid)
- Adenokarzinom: teils mit Schleimbildung und verschiedenen Wuchsmustern (lepidisch, azinär, papillär, mikropapillär, solide)
- großzelliges Karzinom
- Andere Karzinomarten (beispielsweise adenosquamöses Karzinom, sarkomatoides Karzinom, großzellig neuroendokrines Karzinom (LCNEC))

Die Unterscheidung in SCLC und NSCLC begründet sich in Unterschieden hinsichtlich biologischen Verhaltens, Prognose und Therapiemöglichkeiten.

TNM-Klassifikation

Diese Klassifikation gilt sowohl für kleinzellige (SCLC) als auch nicht kleinzellige Karzinome (NSCLC) sowie bronchopulmonale Karzinoide. Nicht eingeschlossen sind Sarkome und andere seltene Tumoren.

Stadien nach TNM-Klassifikation (gültige Version 9<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>)
TNM	Kriterien
T	TX	Primärtumor kann nicht beurteilt werden oder Nachweis von malignen Zellen im Sputum (Ausgehustetes) oder bei Bronchialspülungen⁽¹⁾
	T0	Kein Anhalt für einen Primärtumor
	Tis	Carcinoma in situ (Oberflächenkarzinom ohne Durchbruch der Basalmembran)
	T1	Tumor bis 3 cm Größe
		T1mi	Minimal invasives Adenokarzinom⁽²⁾
		T1a	Tumor bis 1 cm Größe
		T1b	Tumor größer als 1 cm bis 2 cm Größe
		T1c	Tumor über 2 cm bis 3 cm Größe
	T2	Tumor über 3 cm bis 5 cm Größe oder anderen Eigenschaften
		T2a	Tumor über 3 cm bis 4 cm Größe oder Tumor befällt den Hauptbronchus⁽³⁾ ohne Befall der Carina tracheae (Bronchusgabelung) oder Tumor infiltriert die Pleura visceralis (inneres Brustfell) oder Tumor infiltriert benachbarten Lungenlappen oder Tumor ist assoziiert mit einer Atelektase oder obstruktive Entzündung bis zum Hilus⁽⁴⁾
		T2b	Tumor über 4 cm bis 5 cm Größe
	T3	Tumor über 5 cm bis 7 cm Größe oder direkte Infiltration von Pleura parietalis (äußeres Brustfell) oder direkte Infiltration der Brustwand oder direkte Infiltration von N. phrenicus (Zwerchfelllähmung)⁽⁵⁾, V. azygos⁽⁵⁾ oder parietalem Perikard (äußerer Herzbeutel) oder separate Tumorknoten im selben Lungenlappen wie der Primärtumor
	T4	Tumor über 7 cm Größe oder direkte Infiltration von Mediastinum, Thymus, Trachea (inklusive Bronchusgabelung), N. laryngeus recurrens (Stimmbandlähmung), N. vagus, Speiseröhre oder direkte Infiltration von Herz, großen Gefäßen (Aorta, untere/obere Hohlvene, ...) oder direkte Infiltration von Strukturen der Wirbelsäule und angrenzenden Nerven (Nervenwurzeln, Plexus brachialis) oder Tumorknoten in einem anderen Lappen derselben Seite
N	Nx	Es kann keine Aussage zu regionären Lymphknotenmetastasen getroffen werden.
	N0	Keine Metastasen in den regionären Lymphknoten.
	N1	Metastasen in den ipsilateralen peribronchialen oder ipsilateralen Hilus- oder intrapulmonalen Lymphknoten⁽⁶⁾
	N2	Metastasen in den ipsilateralen mediastinalen oder subkarinalen Lymphknoten⁽⁷⁾
		N2a	Metastase in einzelnen ipsilateralen mediastinalen oder subkarinalen Lymphknoten
		N2b	Metastasen in mehreren ipsilateralen mediastinalen oder subkarinalen Lymphknoten
	N3	Metastasen in den kontralateralen mediastinalen Lymphknoten oder kontralateralen Hiluslymphknoten oder ipsi- oder kontralateralen Skalenuslymphknoten oder ipsi- oder kontralateralen supraklaviculären Lymphknoten⁽⁸⁾
M
	M0	Keine Fernmetastasen nachweisbar.
	M1	Der Tumor hat Fernmetastasen gebildet.
		M1a	Weitere Tumorherde in einem kontralateralen Lungenlappen oder Tumor mit Pleurametastasen oder Tumor mit Perikardmetastasen oder maligner Pleura- oder Perikarderguss⁽⁹⁾
		M1b	Einzelne extrathorakale Metastase in einem Organ (außerhalb des Brustkorbs)
		M1c	Multiple extrathorakale Metastasen in einem oder mehreren Organen⁽¹⁰⁾

Anmerkungen: (1) T0: Manchmal gelingt es nicht, einen richtigen Primärtumor nachzuweisen. Bei der Untersuchung von ausgehustetem Sekret (Sputum) oder bei einer Bronchoskopie mit Spülungen können aber eindeutig Tumorzellen nachgewiesen werden.
(2) T1: Minimal invasive Adenokarzinome (MIA) sind definiert durch einen solitären Herd mit maximalen Durchmesser von 3 cm, welcher ein überwiegend lepidisches Wuchsmuster und eine kleine invasive Komponente (nicht-lepidisches Wuchsmuster) von maximal 0,5 cm hat.
(3) T2: Der Hauptbronchus ist der große Bronchus nach der Gabelung (Karina) der Luftröhre.
(4) Lungentumoren können durch ihr Wachstum Luftwege verstopfen. Die dahinter gelegene Lunge fällt dann zusammen (Atelektase). Ist der Bronchus nicht vollständig verstopft, so kommt es durch einen Sekretstau zu einer Entzündung, welche eine ganze Lunge oder Teile davon betreffen kann. Das Bild ähnelt einer Lungenentzündung. Daher muss bei jeder Lungenentzündung, die nicht innerhalb von 4 Wochen abheilt, ein Lungentumor ausgeschlossen werden.
(5) Obwohl sowohl Nervus phrenicus wie auch Vena azygos innerhalb des Mediastinums liegen wird die dafür nötige kontinuierliche Infiltration des Tumors nicht als T4 gezählt.
(6) N1: Lymphknoten in der Nähe der Bronchien(= peribronchial) der gleichen Seite(= ipsilaterale) oder des gleichseitigen Hilus (Lungenwurzel) oder Lymphknoten im Lungengewebe(= intrapulmonal).
(7) N2: Das Mediastinum ist der Raum zwischen den Lungen. Ipsilaterale mediastinalen Lymphknoten liegen auf der gleichen Seite wie der Primärtumor. Subkarinale Lymphknoten befinden sich unterhalb der Bronchusgabelung.
(8) N3: Kontralateral bedeutet auf der Gegenseite des Tumors. Mediastinalen Lymphknoten liegen zwischen beiden Lungen, Hiluslymphknoten liegen in der Lungenwurzel. Skalenus-Lymphknoten liegen neben den Musculi scaleni. Supraclavikuläre Lymphknoten befinden sich in der Schlüsselbeingrube.
(9) M1a: Nach Einbruch des Tumors in die Lungenhöhle oder Herzbeutelhöhle bildet sich oft ein Flüssigkeitserguss, in dem häufig Tumorzellen nachweisbar sind.
(10) M1c: In der 9. Auflage der TNM-Klassifikation werden außerdem neu die Subgruppen M1c1 (multiple extrathorakale Metastasen in einem Organsystem) sowie M1c2 (multiple extrathorakale Metastasen in mehreren Organsystemen) eingeführt.

Kleinzelliges Bronchialkarzinom (SCLC)

Datei:Lung small cell carcinoma (1) by core needle biopsy.jpg

Kleinzelliges Karzinom im mikroskopischen Präparat

Dieser auch Haferzellkarzinom oder oat cell carcinoma, im Klinikjargon auch Kleinzeller genannte Tumor macht etwa 15 Prozent der Bronchialkarzinome aus<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>. Er geht von den neuroendokrinen APUD-Zellen (Zellen vom nach dem Histologen Nicholas Kultschitzky<ref>Heinz-Peter Schmiedebach: Nicholas Kultschitzky. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 813.</ref> benannten Kultschitzky-Typ) aus, siedelt sich meist zentral in der Lunge an und umgibt klassischerweise manschettenartig die größeren Bronchien. Frühe lymphogene (über Lymphabflussbahnen) und hämatogene (über Blutgefäße) Metastasierung führt dazu, dass sich in der Regel schon vor seiner Entdeckung Metastasen gebildet haben (vorzugsweise in Gehirn, Knochen, Leber und Nebennierenrinde). Ein bestehendes Lambert-Eaton-Rooke-Syndrom kann ein erster Hinweis auf den Tumor sein. Aufgrund ihres neuroendokrinen Ursprungs können die Zellen des kleinzelligen Bronchialkarzinoms Hormone bilden, die normalerweise nicht in der Lunge gebildet werden (Paraneoplasie) und Auswirkungen auf den ganzen Körper haben (beispielsweise führt die Produktion von ACTH zum Cushing-Syndrom oder des Antidiuretischen Hormons (ADH) zum Schwartz-Bartter-Syndrom). Das kleinzellige Bronchialkarzinom hat eine sehr schlechte Prognose und wird typischerweise nicht operiert, stattdessen stehen Bestrahlung und systemische Therapie wie Chemotherapie und/oder Immuntherapie an erster Stelle. Die Einteilung des kleinzelligen Bronchialkarzinoms erfolgt in der Regel nicht nach der TNM-Klassifikation. Man unterscheidet stattdessen ausgedehnte (extensive) und auf den Brustkorb begrenzte (limited disease) Ausdehnung. Diese Unterscheidung entscheidet über eine kurativen (heilenden) gegenüber palliativen Behandlungsstrategie<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>.

Mikroskopisch sind dicht gelagerte, meist fragile (Quetschartefakte!) kleine Tumorzellen mit hyperchromatischen (dunkelblauen) Zellkernen, die sich gegenseitig abplatten, mit feinstäubigem Chromatin (Salz-und-Pfeffer-Chromatin) und unscheinbaren/fehlenden Nukleolen typisch. Entsprechend des Begriffs "kleinzellig" ist die Größe der Tumorzellen typischerweise kleiner als drei Lymphozyten. Immunhistochemisch lassen sich bei SCLCs oft neuroendokrine Marker (INSM1, Chromogranin A, Synaptophysin, CD56) nachweisen sowie eine extrem hohe Wachstumsrate (Ki-67). Bezüglich CK18 findet man typischerweise eine perinukleäre punktförmige Reaktivität. TTF1 ist ebenfalls häufig positiv. CK7 kann positiv sein. Plattenepithelmarker wie CK5/6 und p40/p63 sind typischerweise negativ. Seltene Varianten sind negativ für die klassischen neuroendokrinen Marker und können stattdessen mit POU2F3 angefärbt werden<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>. Eine immunhistochemische Klassifikation von kleinzelligen Bronchialkarzinomen anhand von prädominanten Transkriptionsfaktoren (ASCL1, NEUROD1, POU2F3, YAP1) wird derzeit diskutiert<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>.

Plattenepithelkarzinom

Datei:Squamous cell carcinoma 3.jpg

(Verhornendes) Plattenepithelkarzinom

Das Plattenepithelkarzinom ist mit ca. 30 Prozent<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> der zweithäufigste Bronchialtumor. Er entsteht nach chronischer Schleimhautreizung über die Plattenepithelmetaplasie aus einer Plattenepitheldysplasie. Häufig ist er an den Aufzweigungen der Subsegmentbronchien lokalisiert. Charakteristisch sind sein langsames Wachstum und seine frühe Metastasierung in die regionären Lymphknoten. Makroskopisch sind Ulzerationen, Nekrosen, Blutungen und pseudozystische Umwandlung bei diesem grauweißlichen Tumor häufig. Histologisch unterscheidet man in einen verhornenden Typ und in einen nichtverhornenden Typ. Letzterer bringt auf Grund seiner geringeren Differenzierung eine schlechtere Prognose mit sich. Die Fünfjahresüberlebensrate beträgt je nach Stadium (TNM; AJCC) zwischen 20 und 1 %.

Histologisch sieht man bei gut differenzierten Tumoren an Plattenepithel erinnernde geschichtete Tumorzellverbände aus mittelgroßen bis großen Tumorzellen mit breitem eosinophilen Zytoplasma, eher hellen Zellkernen mit großen Nukleolen und ggf. charakteristische Interzellularbrücken und Verhornungszeichen mit Ausbildung von „Hornperlen“. Dysplasien bis hin zum Carcinoma in situ im Bronchusepithel sprechen für eine in der Lunge selbst entstandene Läsion. Ansonsten müssen (insbesondere bei fehlenden Risikofaktoren wie z. B. Rauchen, Asbestexposition, Z.n. Radio-/Chemotherapie oder chronischen Lungenerkrankungen) differentialdiagnostisch auch Metastasen von Plattenepithelkarzinomen anderer Lokalisation, z. B. aus dem HNO-Trakt, der Haut oder des Gebärmutterhalses, in Betracht gezogen werden. Drüsige Strukturen und Schleimbildung sollten nicht zu sehen sein bzw. an ein Adenokarzinom denken lassen. Bei schlecht differenzierten Tumoren kann die Einordnung schwierig sein. Hierbei kann die Immunhistochemie helfen. Plattenepithelkarzinome sind typischerweise positiv für Plattenepithelmarker wie p40 und CK5/6 und negativ für CK7. TTF1 ist eher selten nachweisbar und sollte eher an ein Adenokarzinom denken lassen. Die Wachstumsrate (Ki-67) ist deutlich erhöht, aber nicht so stark wie beim SCLC.

Adenokarzinom

Datei:Poorly differentiated (solid) adenocarcinoma of the lung.jpg

Adenokarzinom mit Schleimbildung

Etwa 45 Prozent der Lungenkarzinome sind Adenokarzinome, der häufigste Lungentumor<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>. Sie entstehen aus schleimproduzierenden Zellen und entwickeln sich unter anderem in Narbengewebe (z. B. alter Tuberkulose). Der Tumor liegt typischerweise peripherer in der Lunge als kleinzellige Lungenkarzinome und Plattenepithelkarzinome. Auch hier ist eine frühe Metastasierung typisch, die sowohl über die Lymphbahnen als auch über die Blutbahn erfolgt und zwar bevorzugt in das Gehirn, die Leber und die Nebennierenrinde. Als Ursache von Adenokarzinomen wird aktuell insbesondere die Feinstaubbelastung diskutiert<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>.

Histologisch werden Adenokarzinome nach dem Wuchsmuster der Krebszellen unterteilt, diese sind lepidisch, azinär, papillär, mikropapillär und solide<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>. Eine Schleimbildung ist häufig vorhanden und kann mit einer PAS-Färbung besser dargestellt werden. Immunhistochemisch sind Adenokarzinome typischerweise positiv für CK7 und negativ für Plattenepithelmarker wie CK5/6 und p40. Die Wachstumsrate (Ki-67) ist deutlich erhöht, aber nicht so stark wie beim SCLC. Der Nachweis von TTF1 spricht für ein in der Lunge entstandenes Adenokarzinom (kann aber auch für die Metastase eines Schilddrüsenkarzinoms sprechen). Bei Verdacht auf Vorliegen einer Metastase oder eines die Lunge infiltrierenden malignen Pleuramesothelioms können weitere Marker zum Einsatz kommen, um die Lokalisation des Primärtumors näher einzugrenzen.

Großzelliges Bronchialkarzinom

Datei:Large cell carcinoma of the lung .jpg

Großzelliges Bronchialkarzinom

Sie machen etwa 5 Prozent der Bronchialkarzinome aus und sind eine Ausschlussdiagnose mit abnehmender Inzidenz. Auch sie metastasieren häufig über die Blutgefäße in Leber, Gehirn und Knochen. Großzellige Bronchialkarzinome sind möglicherweise entdifferenzierte Adeno- oder Plattenepithelkarzinome, die lichtmikroskopisch, immunhistochemisch und molekularpathologisch nicht mehr als solche erkannt werden können. Sie zeigen histologisch großleibige Zellen mit großen Zellkernen, reichlich Zytoplasma und prominenten Nukleoli. Immunhistochemisch und elektronenmikroskopisch können residuelle Differenzierungszeichen von Drüsen- oder Plattenepithel vorhanden sein. Eine histologische Variante leitet sich wie das kleinzellige Bronchialkarzinom aus den neuroendokrinen Zellen ab und zeigt rosetten-, trabekel- oder nestförmiges Wachstum.

Sonstige

Die weiteren Karzinomarten sind selten und machen zusammen weniger als zehn Prozent der Bronchialkarzinome aus. Aufgrund der besonders schlechten Prognose und häufigen Fehldiagnosen sind an dieser Stelle besonders NUT Karzinome und SMARCA4-defiziente Tumoren zu nennen<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>. Allerdings gibt es zahlreiche weitere Tumorarten und häufig auch Mischtypen. Wesentlich häufiger sind Metastasen anderer Tumoren aus dem Cava-Stromgebiet (Lungenmetastasen), welche bei jedem Karzinomnachweis innerhalb der Lunge prinzipiell ausgeschlossen werden müssen.

Diagnostik

Datei:Thorax pa peripheres Bronchialcarcinom li OF markiert.jpg

Röntgenbild eines kleinen peripheren Bronchialkarzinoms im linken Oberlappen

Datei:Thorax CT peripheres Brronchialcarcinom li OF.jpg

Dieser Tumor im CT-Schnittbild

Datei:BroCaLiOL.jpg

Kompression der Bronchien durch ein Karzinom, bronchoskopische Ansicht

Eine wichtige Rolle bei der Diagnose eines Bronchialkarzinoms spielen die bildgebenden Verfahren. So sind das Röntgen des Thorax in zwei Ebenen und die Computertomografie (CT) des Thorax die Mittel der Wahl zum Erkennen und Lokalisieren von Bronchialkarzinomen. Die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) kann darüber hinaus zum Aufspüren von Fernmetastasen verwendet werden. Die Bronchoskopie wird zur Gewinnung von Gewebeproben für die histologische Beurteilung des Tumors herangezogen. In der Labordiagnostik können die Tumormarker Neuronenspezifische Enolase (NSE) und CYFRA 21-1 zur Diagnosestellung mitverwendet werden, die Ergebnisse sind aber nicht sicher.

Beim kleinzelligen Bronchialkarzinom können zusätzlich die Mediastinoskopie, die Craniale Computertomographie (CCT) oder die Magnetresonanztomografie (MRT) des Kopfes, eine Sonografie („Ultraschall“) des Abdomens zum Ausschluss von Lebermetastasen, CT des Abdomens zum Ausschluss von Leber- und Nebennierenmetastasen sowie eine Knochenszintigraphie zum Ausschluss von Knochenmetastasen hinzukommen.

Die Liquid Biopsy kann unter bestimmten Bedingungen die Tumordiagnostik ergänzen, beispielsweise wenn kein Primärtumor gefunden wird, so beim nichtkleinzelligen Bronchialkarzinom. Hier erfolgt die Liquid Biopsy zum Nachweis einer EGFR-T790M-Mutation. Patienten mit EGFR-sensibilisierenden Mutationen, die mit TKIs der 1. oder 2. Generation behandelt wurden, sollten zum Zeitpunkt der klinischen oder radiologischen Progression auf eine T790M-Mutation getestet werden. Die Ergebnisse sollten die Behandlungsentscheidungen bestimmen. Tests auf das Vorhandensein von EGFR-T790M als Resistenzmechanismus können entweder bevorzugt aus zirkulierender Tumor-DNA (englisch Circulating free DNA, cfDNA) aus Plasma mittels der Liquid Biopsy oder aus der DNA aus dem Gewebe mittels konventioneller Biopsie durchgeführt werden.<ref>D. Ayeni, K. Politi, S. B. Goldberg: Emerging Agents and New Mutations in EGFR-Mutant Lung Cancer. In: Clinical Cancer Research. Band 21, Nummer 17, September 2015, S. 3818–3820, doi:10.1158/1078-0432.CCR-15-1211, PMID 26169963, }} PMC 4720502 (freier Volltext{{#if:|, PDF}}).</ref>

Bei Verdacht auf ein Bronchialkarzinom werden Untersuchungen durchgeführt, die folgende Fragen beantworten sollen:

Um welche Art von Tumor handelt es sich? Wie gut ist der Tumor differenziert (Grading)? (Artdiagnostik)
Wie weit ist der Tumor fortgeschritten? (Ausbreitungsdiagnostik, Staging, TNM-Klassifikation)
Welche Möglichkeiten der Operabilität im Hinblick auf die Erhaltung der Lungenfunktion bestehen? (Bestimmung der funktionellen Operabilität)

Trotz modernster Technologie der bildgebenden Verfahren ist die Vorhersagekraft der Computertomografie (CT) alleine zur Beurteilung mediastinaler Lymphknoten zur Stadieneinteilung nicht ausreichend, so dass hier der Mediastinoskopie oder dem EBUS eine große Bedeutung zukommt, falls im CT suspekte Lymphknoten auffallen. Inwieweit die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) die Mediastinoskopie ersetzen kann, ist gegenwärtig Ziel verschiedener Untersuchungen. Von besonderer Bedeutung ist die PET, wenn nach einer Induktionstherapie oder Voroperation im Bereich des Mediastinums tumorfreie (negative) mediastinale Lymphknoten über die Indikation zur Operation entscheiden, da die Mediastinoskopie in diesen Fällen eine eingeschränkte Treffsicherheit aufweist. Die Kombination der Aussagen zur Morphologie und Funktion der Lymphknoten mittels Fusion von CT und PET könnte hier weitere Fortschritte ermöglichen.

Früherkennung

Eine frühere Erkennung von Bronchialtumoren bringt die Möglichkeit einer frühzeitigen und damit auch effektiven Therapie. In der ehemaligen DDR wurden konventionelle Röntgenaufnahmen der Lunge bei allen Erwachsenen durchgeführt. Dabei wurden nur wenige Bronchialkarzinome entdeckt. Als Screeningmaßnahme ist der Röntgen-Thorax nicht brauchbar. Durch eine CT-Untersuchung lassen sich Lungenveränderungen im Millimeterbereich darstellen. Für starke Raucher bzw. ehemalige starke Raucher, die vor weniger als zehn Jahren aufhörten (jeweils 50- bis 75-Jährige), bezahlen ab April 2026 die gesetzlichen Krankenkassen in Deutschland die Kosten für ein Lungenkrebsscreening pro Jahr<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|Vorlage:FormatDate/Wartung/Error}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Lungenkrebs-Früherkennung für Raucherinnen und Raucher kommt ab April in die Versorgung|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Lungenkrebs-Früherkennung für Raucherinnen und Raucher kommt ab April in die Versorgung}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.g-ba.de/presse/pressemitteilungen-meldungen/1316/%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Lungenkrebs-Früherkennung für Raucherinnen und Raucher kommt ab April in die Versorgung}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.g-ba.de/presse/pressemitteilungen-meldungen/1316/}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Lungenkrebs-Früherkennung für Raucherinnen und Raucher kommt ab April in die Versorgung}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:Gemeinsamer Bundesausschuss13.3.2026{{#if: 2026-03-30 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}

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Im National Lung Screening Trial (NLST) wurden von 2002 bis 2004 53.456 US-Amerikaner mit einer Raucheranamnese von mindestens 30 PY (1 PY: Zahl der Schachteln Zigaretten täglich * Jahre des Rauchens) eingeschlossen. Sie erhielten entweder ein low-dose-CT oder eine Röntgenaufnahme in zwei Ebenen. Die Früherkennung durch Computertomografie-Screening konnte das Risiko starker Raucher, an Lungenkrebs zu sterben, im Vergleich zu einer Röntgenaufnahme um 20 Prozent senken.<ref name="DOI10.1056/NEJMoa1102873">National Lung Screening Trial Research Team: Reduced Lung-Cancer Mortality with Low-Dose Computed Tomographic Screening. In: New England Journal of Medicine. 365, 2011, S. 395–409, doi:10.1056/NEJMoa1102873.</ref> Aber es wurden in 24,2 % der CT-Untersuchungen Herde gefunden, von denen 96,3 % kein Karzinom war. Es waren also viele unnötige Maßnahmen erforderlich, um ein Karzinom auszuschließen. Auch würden bis zu 18 Prozent der frühzeitig erkannten Lungentumoren keine Auswirkung auf Lebensqualität und Lebensalter haben, deren Therapie aber nicht unbeachtliche physische und psychische Belastungen mit sich bringen.<ref name="PMID24322569">E. F. Patz, P. Pinsky, C. Gatsonis, J. D. Sicks, B. S. Kramer, M. C. Tammemägi, C. Chiles, W. C. Black, D. R. Aberle: Overdiagnosis in Low-Dose Computed Tomography Screening for Lung Cancer. In: JAMA internal medicine. [elektronische Veröffentlichung vor dem Druck] Dezember 2013, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|2168-6114|0}}{{#ifeq:1|0|[!] }}{{#ifeq:0|1

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Kleinzelliges Bronchialkarzinom (SCLC) – Therapie

Das kleinzellige Bronchialkarzinom ist bei Diagnosestellung in der Regel inoperabel (70 %). Es spricht jedoch häufig zunächst gut auf eine Chemotherapie oder auch eine Strahlentherapie an (fast immer palliativ). Allerdings müssen sehr hohe Bestrahlungsdosen appliziert werden, um den Tumor nachhaltig zu zerstören (Tumorvernichtungsdosis 48–63 Gy). Bei kurativer Zielsetzung sollte zudem eine prophylaktische kraniale Bestrahlung erfolgen, um zerebrale Rezidive zu reduzieren. Durch die thorakale Bestrahlung >40 Gy besteht ein kalkuliertes Risiko von 1/20, dass der Patient eine Lungenfibrose entwickelt, die mitunter tödlich enden kann. Weitere seltene Strahlenfolgen sind sowohl Myo-/Perikarditis als auch Myelitis, die mit einer Latenz von neun Monaten bis zu einem Jahr auftreten können. Weiter möglich ist eine Speiseröhrenverbrennung mit Schluckstörungen. Damit kann eine Lebensverlängerung um einige Monate bis zu einem Jahr erreicht werden. Eine Operation kommt nur ausnahmsweise in Betracht:

Bei Zufallsbefund SCLC während einer OP zur Klärung eines zuvor unklaren, nur operativ diagnostizierbaren Lungenrundherds (OP dann nach den Regeln und mit der Radikalität wie bei NSCLC).
Nach weitgehender Tumorzerstörung eines begrenzten SCLC (limited disease) durch Chemotherapie zur Vorbeugung gegen den fast obligaten und dann schlecht therapierbaren späteren Rückfall, solange dazu keine Lungenflügelentfernung notwendig ist.

Polychemotherapie
- ACO-Schema (Adriamycin + Cyclophosphamid + Vincristin)
- CEV-Schema (Carboplatin + Etoposid + Vincristin)
- PE-Schema (Cisplatin + Etoposid)
- Cisplatin + Irinotecan
- Carboplatin + Etoposid
- bei Rezidiv Topotecan

Bestrahlung
- Lungenbefund
- Schädel (prophylaktisch oder lokal bei Metastasen)

Kombination der Bestrahlung und Chemotherapie

{{#invoke:Vorlage:Anker|f |errCat=Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:Anker |errHide=1}} Nichtkleinzelliges Bronchialkarzinom (NSCLC) – Therapie

Vorlage:Hinweisbaustein Im Folgenden werden die Therapieoptionen für die einzelnen Tumorstadien aufgezeigt. Die Darstellung orientiert sich an den detaillierten Leitlinien der amerikanischen und europäischen Fachgesellschaften. Die Therapie des NSCLC ist aufgrund ständig zunehmender Erkenntnisse erheblichen Veränderungen ausgesetzt. Der folgende Überblick gibt deshalb nur einen ungefähren Eindruck der therapeutischen Möglichkeiten.

Die Stadieneinteilung entspricht dem TNM-System (T: Größe des Tumors und seine Gewebsinfiltration; N: Lymphknotenbefall; M: Metastasenbildung).

Das okkulte nichtkleinzellige Lungenkarzinom

Das okkulte nichtkleinzellige Lungenkarzinom ist durch die folgende klinische Stadieneinteilung definiert:

TX, N1-3, M0
TX, N0, M1
TX, N1-3, M1

„Okkult“ ist ein Bronchialkarzinom, wenn der Ursprungstumor nicht gefunden wurde und die Diagnose nur z. B. durch einen zytologischen Befund gestellt wurde. Die Diagnostik wird sich dann meist auf eine Röntgenaufnahme des Thorax und eine Bronchoskopie beschränken. Kurzfristige Nachuntersuchungen (z. B. mittels CT) sind erforderlich, da sich der Primärtumor im Verlauf der Erkrankung doch noch zeigen kann.

Tumoren, die auf diese Weise entdeckt worden sind, befinden sich meist noch in einem frühen Stadium. Durch eine rechtzeitige Operation und vollständige chirurgische Entfernung sind diese Tumoren heilbar. Falls der Primärtumor gefunden werden kann, gestaltet sich die weitere Behandlung abhängig vom genauen Tumorstadium des Patienten.

Patienten mit einem okkulten Bronchialkarzinom tragen ein erhöhtes Risiko für Karzinome an anderen Orten in der Lunge, so dass eine regelmäßige Nachsorge erforderlich ist.

NSCLC Stadium 0

Das Stadium 0 ist in der folgenden Staging-Gruppe beschrieben:

Tis, N0, M0

Das NSCLC Stadium 0 entspricht dem Carcinoma in situ der Lunge. Diese Tumoren sind definiert durch ihr nichtinvasives Wachstum: Sie sind noch nicht in das umgebende Gewebe eingedrungen (Invasion) und haben noch nicht metastasiert. Deshalb sind die Chancen groß, dass ein solcher Tumor durch die chirurgische Entfernung geheilt werden kann.

Nicht selten finden sich aber in der Lunge von Patienten mit einem In-situ-Karzinom weitere, unabhängige (primäre) Karzinome, von denen viele nicht mehr zu operieren (resektabel) sind.

Bei wenigen als geeignet angesehenen Patienten wurde eine endoskopische Phototherapie mit einem Hämatoporphyrin-Derivat als mögliche Alternative zur chirurgischen Entfernung vorgeschlagen. Diese Behandlung, die derzeit in klinischer Erprobung ist, scheint am wirksamsten für sehr früh entdeckte zentral sitzende Tumoren zu sein, die sich weniger als einen Zentimeter in den Bronchus hinein erstrecken. Ob diese Behandlungsform wirklich geeignet ist, Lungenkrebs im frühen Stadium zu heilen, muss aber noch besser erforscht werden.

Standardbehandlung:

Chirurgische Entfernung (Segment- oder Keilresektion) mit dem Ziel, möglichst viel Lungengewebe zu sparen. Patienten mit einem Carcinoma in situ der Lunge haben ein sehr hohes Risiko für weitere Lungentumoren, so dass weitere Operationen notwendig werden können.

Als experimentelle Behandlung kann man eine endoskopische photodynamische Therapie diskutieren.

NSCLC Stadium I

Das nichtkleinzellige Bronchialkarzinom im Stadium I umfasst die folgenden klinischen Stadieneinteilungen:

T1, N0, M0 → IA
T2, N0, M0 → IB

Standardbehandlung

Die übliche Behandlung im Stadium I ist die vollständige chirurgische Entfernung des Tumors. Wie vor jeder Operation muss der medizinische Allgemeinzustand des Patienten sorgfältig überprüft werden. Der Arzt muss dabei besonders auf die funktionelle Reserve der Lungen achten, um abzuschätzen, ob die chirurgische Behandlung einen Nutzen erwarten lässt. Der Tumorherd kann nur mit dem umgebenden Lungengewebe entfernt werden, so dass sich infolge der Operation auch die Vitalkapazität der Lunge verringert. Wenn die Lungenfunktion schon vor der Operation eingeschränkt ist, kann eine Operation schwierig oder unmöglich werden.

Behandlungsmöglichkeiten:

Lobektomie oder segmentale, Keil- oder Manschettenresektion, wie angemessen.
Strahlentherapie in kurativer Intention (für potentiell resektable Patienten mit medizinischen Kontraindikationen für eine Resektion).
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Klinische Studien zur adjuvanten Chemotherapie nach Resektion.
Studien zur adjuvanten Chemoprävention.
Endoskopische photodynamische Therapie (derzeit in klinischer Prüfung; besonders geeignet für ausgewählte Patienten im Stadium T1, N0, M0, keine Standardtherapie)

Operationsrisiko

Die unmittelbare postoperative Sterblichkeit hängt vom Alter ab, man muss aber mit einer Mortalität von drei bis fünf Prozent nach Lobektomie (Entfernung eines Lungenlappens) rechnen. Patienten mit eingeschränkter Lungenfunktion wird der Arzt eher eine Segment- oder Keilresektion des Tumors vorschlagen.

Belastungstests können helfen, Patienten mit eingeschränkter Lungenfunktion zu erkennen, die doch eine Lungenresektion tolerieren können. Die Verfügbarkeit der video-assistierten thorakalen Keilresektion erlaubt begrenzte Resektionen bei Patienten mit eingeschränkter Lungenfunktion, bei denen normalerweise keine Lobektomie durchgeführt werden kann.

Heilungschancen, Rezidivrisiko

Bei Patienten mit Lungenkrebs im Stadium I, die eine Lobektomie (Entfernung eines ganzen Lungenlappens) erhalten hatten, traten weniger oft Lokalrezidive (Wiederauftreten des Tumors an der Stelle des Ursprungstumors) auf als bei Patienten, bei denen nur eine begrenzte Resektion (Segment- oder Keilresektion) durchgeführt worden war. Bezüglich des Gesamtüberlebens konnten aber keine statistisch signifikanten Unterschiede festgestellt werden. Anderen wissenschaftlichen Untersuchungen zufolge besteht möglicherweise ein Überlebensvorteil für die Lobektomie bei Patienten, deren Tumor-Durchmesser größer als drei Zentimeter ist, nicht aber bei Tumoren, deren Durchmesser kleiner als drei Zentimeter ist. In jedem Fall war aber die Rate an Lokalrezidiven nach Lobektomie signifikant geringer, unabhängig von der Größe des Primärtumors.

Behandlungsmöglichkeiten bei inoperablen Patienten

Patienten mit inoperabler Erkrankung im Stadium I, die eine ausreichende Lungenreserve haben, können palliativ mit einer Strahlentherapie behandelt werden.

Bei Patienten, die älter als 70 Jahre waren und an einem prinzipiell operablen Tumor (< 4 cm) litten, jedoch aus medizinischen Gründen nicht operiert werden konnten oder nicht operiert werden wollten, war das Fünfjahresüberleben nach Strahlentherapie vergleichbar mit der operativen Tumorentfernung.

In den zwei größten zu diesem Problem retrospektiv (erst nach Abschluss der Behandlung) dokumentierten Fallserien erreichten Patienten mit inoperabler Erkrankung, die eine Strahlentherapie erhalten hatten, Fünfjahresüberlebensraten von 10 und 27 Prozent. In beiden Fallserien zeigte sich, dass Patienten mit T1, N0-Tumoren bessere Behandlungsergebnisse aufwiesen; in dieser Untergruppe wurden Fünfjahresüberlebensraten von 60 und 32 Prozent dokumentiert.

Die Operation ergänzende (adjuvante) Therapie

Viele Patienten, die chirurgisch behandelt worden sind, entwickeln im Verlauf dennoch erneute Tumoren am Ort des Ursprungstumors oder Fernmetastasen. Diesen Patienten wäre vielleicht mit einer ergänzenden Strahlen- oder Chemotherapie unmittelbar nach der Operation besser zu helfen.

Vorlage:Hinweisbaustein Eine zusammenfassende Analyse (Metaanalyse) der bislang zu diesem Thema vorliegenden wissenschaftlichen Studien verglich die postoperative Strahlentherapie mit der alleinigen Operation. Es zeigte bei Patienten mit Bronchialkarzinom im Stadium I oder II ein um sieben Prozent geringeres (!) Gesamtüberleben bei adjuvanter Strahlentherapie. Einschränkend muss man zu diesen Daten sagen, dass unklar ist, ob die Ergebnisse mit moderner Strahlentherapie vielleicht besser ausgefallen wären. In den letzten Jahren hat sich die Technik der Strahlentherapie sehr verbessert. Es gelingt heute besser als mit den älteren Geräten, das Zielvolumen der Bestrahlung auf den Tumor zu fokussieren und den Anteil des gesunden Gewebes im Strahlenfeld möglichst klein zu halten.

NSCLC Stadium II

Das NSCLC im Stadium II ist definiert durch die folgenden klinischen Stadiengruppen:

T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3, N0, M0

Behandlung der Wahl für Patienten mit NSCLC im Stadium II ist die Operation. Vor der Operation ist es erforderlich, den medizinischen Allgemeinzustand des Patienten sorgfältig zu überprüfen. Besonders wichtig ist das Abschätzen der funktionellen Reserve der Lungen. Hiervon hängt ab, ob die chirurgische Behandlung einen Nutzen bringen kann. Die unmittelbare postoperative Sterblichkeit (das Risiko, an Komplikationen der Operation zu versterben) hängt vom Alter ab. Man muss mit einer Mortalität von fünf bis acht Prozent nach Pneumonektomie (Entfernung eines Lungenflügels, die beim Bronchialkarzinom erstmals 1933 von E. A. Graham durchgeführt wurde<ref>Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 66.</ref>) und von drei bis fünf Prozent nach Lobektomie rechnen.

Patienten mit inoperablem Stadium II und ausreichender Lungenreserve können mit einer Strahlentherapie behandelt und hierdurch auch geheilt werden. Patienten in exzellentem Allgemeinzustand können mit einer Dreijahresüberlebensrate von bis zu 20 Prozent rechnen, wenn die Strahlentherapie wie geplant und mit dem Ziel, eine Heilung zu erreichen, durchgeführt werden konnte. In der bislang größten retrospektiven Fallserie wurden 152 Patienten mit aus medizinischen Gründen inoperablen NSCLC dokumentiert, die eine definitive Radiotherapie erhalten hatten. Die Fünfjahresüberlebensrate dieser Patienten erreichte 10 %; die Patienten mit T1-Tumoren (44 von 152 Patienten) erreichten ein krankheitsfreies Überleben von 60 %.

Standard-Behandlungsoptionen:

Lobektomie; Pneumonektomie oder segmentale, Keil- oder Manschettenresektion je nach Einschätzung der Chirurgen
Strahlentherapie in kurativer Absicht (für potentiell operable Patienten, die medizinische Kontraindikationen gegen eine Operation aufweisen)
Klinische Studien zur adjuvanten Chemotherapie mit oder ohne andere Behandlungsarten (Chemo-, Strahlentherapie) nach kurativer Operation
Klinische Studien zur Strahlentherapie nach vollständiger Entfernung des sichtbaren Tumors

NSCLC Stadium IIIA

Das NSCLC IIIA wird durch die folgenden klinischen Stadiengruppen definiert:

T1, N2, M0
T2, N2, M0
T3, N1, M0
T3, N2, M0

Patienten im klinischen Stadium IIIA (N2) haben eine Fünfjahresüberlebensrate von 10 bis 15 %. Patienten mit großem Mediastinaltumor (= Tumor auf dem Röntgenbild sichtbar). haben demgegenüber eine Überlebensrate von zwei bis fünf Prozent. Abhängig von den klinischen Begleitumständen werden Patienten mit nichtkleinzelligem Bronchialkarzinom (NSCLC) im Stadium IIIA mit Strahlentherapie, Chemotherapie, Operation und Kombinationen dieser Modalitäten behandelt. Obgleich bei den meisten Patienten mit einer Strahlentherapie kein vollständiges Tumoransprechen erreicht werden kann, gibt es doch einen reproduzierbaren Langzeitüberlebens-Vorteil bei fünf bis zehn Prozent der Patienten, die mit einer Standardtherapie (fraktionierte Bestrahlung bis 60 Gy) behandelt worden sind. Oft kommt es darüber hinaus zu einer guten Symptomkontrolle.

Patienten in exzellentem Allgemeinzustand und solche, bei denen sich erst während der Operation zeigt, dass der Tumor nicht operativ entfernt werden kann, werden mit hoher Wahrscheinlichkeit von der Strahlentherapie profitieren.

Die Langzeitergebnisse bei Patienten mit NSCLC im Stadium IIIA sind leider nach wie vor nicht günstig. Um einen Erkenntnisfortschritt zu ermöglichen, sollten diese Patienten, wann immer möglich, in klinischen Studien behandelt werden.

Die zusätzliche Gabe von moderner Chemotherapie auf der Basis von Cisplatin zur Strahlentherapie kann das Überleben, verglichen mit der alleinigen Strahlentherapie, um bis zu zehn Prozent verbessern. Die optimale Reihenfolge von Chemo- und Strahlentherapie und die Durchführung der Chemotherapiegabe muss noch festgelegt werden; sie wird derzeit in klinischen Studien erforscht.

Deren Ergebnisse sind bislang ermutigend. Eine kombinierte Therapie mit Chemotherapie und Operation und/oder Strahlentherapie sollte Patienten in gutem Allgemeinzustand mit NSCLC Stadium IIIA immer angeboten werden.

Standard-Behandlungsoptionen

alleinige Operation bei operablen Patienten ohne große Tumormasse („bulky disease“)
alleinige Strahlentherapie bei Patienten, die keine neoadjuvante Chemotherapie plus Bestrahlung erhalten können
Chemotherapie in Kombination mit anderen Modalitäten

Sonderfall: Pancoast-/Sulcus superior-Tumoren (T3, N0 oder N1, M0)

Tumoren des Sulcus superior stellen eine eigene Krankheitsgruppe innerhalb der Bronchialkarzinome dar. Sie müssen gesondert behandelt werden. Tumoren des oberen Brustkorbs wachsen eher invasiv an Ort und Stelle und neigen weniger zur Fernmetastasierung. Entsprechend kann eine lokal begrenzte Erkrankung besonders im Erkrankungsstadium T3, N0 noch heilbar sein. Strahlentherapie alleine oder gefolgt von der Operation oder die alleinige Operation in ausgewählten Fällen können mit Fünfjahresüberlebensraten von 20 Prozent oder mehr für manche Patienten eine Heilung bedeuten. Patienten mit stärker invasiven Tumoren in diesem Gebiet oder echten Pancoast-Tumoren haben eine schlechtere Prognose und profitieren im Allgemeinen nicht von einer primär chirurgischen Therapie. Eine Operation kann aber im Verlauf durchgeführt werden, um das vollständige Ansprechen des bestrahlten Tumors zu dokumentieren und das nekrotische Gewebe zu entfernen. Besonders bei Patienten im Stadium T4, N0 oder N1 kann die gleichzeitige Chemo- und Strahlentherapie, gefolgt von der Operation, gute Ergebnisse zeigen.

Standard-Behandlungsoptionen:

Strahlentherapie und Operation
alleinige Strahlentherapie
alleinige Operation (in ausgewählten Fällen)
Chemotherapie in Kombination mit anderen Modalitäten
Klinische Studien mit Behandlungen mit kombinierten Modalitäten

Sonderfall: Tumoren der Brustwand (T3, N0 oder N1, M0)

Patienten mit großen Primärtumoren, die direkt die Brustwand infiltrieren, können mit einer alleinigen Operation ein Langzeit-Überleben erreichen, vorausgesetzt, der Tumor wurde vollständig reseziert.

Standard-Behandlungsoptionen:

Operation.
Operation und Strahlentherapie.
alleinige Strahlentherapie.
Chemotherapie in Kombination mit anderen Modalitäten.

NSCLC Stadium IIIB

NSCLC IIIB umfasst die folgenden klinischen Tumorstadien:

jedes T, N3, M0
T4, jedes N, M0

Patienten mit NSCLC im Stadium IIIB sind mit einer alleinigen Operation nicht ausreichend therapiert. Sie werden am besten mit initialer Chemotherapie, Chemotherapie plus Strahlentherapie oder alleiniger Strahlentherapie behandelt. Die Behandlung wird abhängig von der genauen Lokalisation des Tumors und dem Allgemeinzustand des Patienten festgelegt. Die meisten Patienten in sehr gutem Allgemeinzustand kommen für eine Therapie mit kombinierten Modalitäten in Frage. Patienten mit einem malignen Pleuraerguss können nur selten mit Strahlentherapie, sondern sollten eher wie Patienten im Tumorstadium IV behandelt werden. Viele randomisierte Studien mit Patienten mit nichtoperablem NSCLC im Stadium III zeigen, dass die präoperative (neoadjuvante) oder gleichzeitige Behandlung mit einer Chemotherapie auf der Basis von Cisplatin und die Bestrahlung des Thorax mit einer Verbesserung der Überlebensrate einhergeht.

Patienten mit einem Tumor im Stadium IIIB kommen darüber hinaus auch für eine thorakale Bestrahlung in Frage, um gegebenenfalls Symptome (Husten, Luftnot, Hämoptysen, Schmerzen) besser beherrschen zu können.

T4 oder N3, M0

Ein Patient mit Befall der supraklavikulären Lymphknoten, der sonst gut für die kurative Strahlentherapie geeignet ist, wird wahrscheinlich drei Jahre überleben. Obwohl die meisten dieser Patienten nicht vollständig auf die Strahlentherapie ansprechen, führt diese Behandlung doch oft zu einer Besserung der Tumorsymptome (Palliation). Patienten in sehr gutem Allgemeinzustand und diejenigen, bei denen erst während der Operation festgestellt wird, dass die Erkrankung doch inoperabel ist, werden sehr wahrscheinlich von der Strahlentherapie profitieren. Manche Patienten haben mit einer adjuvanten Chemotherapie einen bescheidenen Überlebensvorteil. Die Zugabe von Chemotherapie zur Strahlentherapie ging in einigen prospektiven klinischen Studien mit einer Verbesserung des langfristigen Überlebens einher, aber nicht in allen. Eine zusammenfassende Analyse (Metaanalyse) des bisherigen Wissensstandes zeigte einen absoluten Überlebensvorteil von vier Prozent nach zwei Jahren, wenn die Strahlentherapie um eine Chemotherapie auf der Grundlage von Cisplatin erweitert wurde. Die optimale Abfolge der einzelnen Therapiemodalitäten muss noch festgelegt werden und wird derzeit in klinischen Studien untersucht.

Standard-Behandlungsoptionen:

Erstlinientherapie

alleinige Strahlentherapie
Chemotherapie in Kombination mit Strahlentherapie
Chemotherapie und gleichzeitige Strahlentherapie
platinhaltige Chemotherapie und Therapie mit Bevacizumab (VEGF-Antikörper)
alleinige Chemotherapie

Zweitlinientherapie

Erlotinib (EGFR-Inhibitor)

NSCLC Stadium IV

Das Stadium IV des nichtkleinzelligen Bronchialkarzinoms ist definiert durch das folgende klinische Stadium:

Jedes T, jedes N, M1

Patienten mit metastasiertem NSCLC sprechen subjektiv und objektiv auf eine palliative Chemotherapie auf der Grundlage von Cisplatin oder Carboplatin an. Wissenschaftliche Studien haben gezeigt, dass bei Patienten im Stadium IIIB oder IV die Cisplatin-basierte Chemotherapie gegenüber der bestmöglichen unterstützenden Therapie einen geringen Vorteil hinsichtlich des Kurzzeit-Überlebens bewirkt. Obgleich die toxischen Nebenwirkungen unterschiedlich ausgeprägt sein können, sind die Ergebnisse der meisten Studien auf der Basis einer platinhaltigen Kombinationstherapie ähnlich. Die Therapieregime, die Cisplatin mit anderen Substanzen kombinieren, zeigen keine signifikanten Unterschiede im Ansprechen, der Ansprechdauer oder im Überleben. Patienten in gutem Allgemeinzustand und einer begrenzten Anzahl von Fernmetastasen haben ein besseres Ansprechen und Überleben, wenn sie eine Chemotherapie erhalten, verglichen mit anderen Patienten, die nur unterstützend (supportiv) behandelt werden.

In einer groß angelegten wissenschaftlichen Untersuchung lag die Ansprechrate für alle Patienten bei 19 %, die mediane Überlebenszeit war 7,9 Monate, unabhängig von der verwendeten Medikamentenkombination, vorausgesetzt, die Behandlung enthielt ein Platinmedikament. Patienten mit einem reduzierten Allgemeinzustand erfuhren mehr toxische Nebenwirkungen und überlebten kürzer als Patienten in gutem Allgemeinzustand.

Nach aktuellem Wissensstand kann kein spezielles Therapieprotokoll (auf der Basis eines Platin-Medikaments) als Standardtherapie empfohlen werden. Außerhalb klinischer Studien sollten nur Patienten in gutem Allgemeinzustand mit messbaren/evaluierbaren Tumorläsionen behandelt werden, die nach vollständiger Aufklärung über die zu erwartenden Risiken und den begrenzten Nutzen eine solche Therapie wünschen.

Die Strahlentherapie kann effizient sein, um Symptome eines lokalen Befalls gezielt zu lindern, wie z. B. tracheale, ösophageale oder bronchiale Kompression; Knochen- oder Hirnmetastasen; Schmerzen; Stimmbandlähmung; Hämoptyse oder obere Einflussstauung. In einigen Fällen wurde eine endobronchiale Laser- und/oder Brachytherapie eingesetzt, um eine Verlegung der großen Atemwege (Luftröhre, Bronchien) zu behandeln. Diese therapeutische Option kann es einem Patienten in sonst gutem Allgemeinzustand ermöglichen, ein akzeptables Leben weiterzuführen.

Im seltenen Fall, dass ein Patient gleichzeitig einen resektablen Lungentumor und eine solitäre Hirnmetastase hat, ist die Resektion der Metastase gleichzeitig mit dem Tumor indiziert. Eine geeignete postoperative Chemotherapie und/oder Strahlentherapie der Primärtumor-Stelle (und mit postoperativer Ganzhirnbestrahlung in täglichen Fraktionen von 1,8 bis 2,0 Gy) wird angewendet, um die langfristigen toxischen Auswirkungen auf das normale Hirngewebe zu vermeiden.

Bei engmaschig beobachteten asymptomatischen Patienten kann die Therapie oft so lange verzögert werden, bis Symptome oder Zeichen der Tumorprogression auftreten.

Standard–Behandlungsoptionen

Strahlentherapie, primär in palliativer Intention bei lokalem Tumorwachstum
Chemotherapie. Die folgenden Therapieprotokolle sind mit ähnlichen Überlebensraten assoziiert:
- Cisplatin plus Vinblastin plus Mitomycin C
- Cisplatin plus Vinorelbin
- Cisplatin plus Paclitaxel
- Cisplatin plus Docetaxel
- Cisplatin plus Gemcitabin
- Carboplatin plus Paclitaxel
platinhaltige Chemotherapie und Therapie mit Bevacizumab (VEGF-Antikörper)
Therapie mit Osimertinib (3. Generationen EGFR-Inhibitor)

Das deutlich besser verträgliche Carboplatin (Dosierung nach AUC) ist vermutlich dem Cisplatin in der Wirkung nicht unterlegen.

Neue Substanzen zur Therapie des fortgeschrittenen Bronchialkarzinoms

In den letzten Jahren haben sich neue Medikamente zur Therapie des Bronchialkarzinoms etabliert. Die Basis für ihre Entwicklung war und ist die rasch zunehmende Kenntnis über die biologischen Grundlagen der Tumorentstehung. Diese Substanzen wirken sehr viel zielgerichteter als eine Chemotherapie und richten sich gegen bestimmte Oberflächenmerkmale des Tumors. Da die Tumorentstehung und -metastasierung ein sehr komplexes Geschehen ist, wurden bereits mehrere verschiedene Zielstrukturen identifiziert, die sich als Ansatzpunkt zur Tumorbekämpfung eignen. Einige der neu entwickelten Medikamente haben sich bereits in großen Studien bewährt und haben die Zulassung zur Therapie des Bronchialkarzinoms erhalten. Es handelt sich um Bevacizumab, Pemetrexed, Erlotinib, Osimertinib und Aumolertinib.

Bei Bevacizumab handelt es sich um einen monoklonalen Antikörper, der gegen den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF, Vascular Endothelial Growth Factor) gerichtet ist. Der Antikörper fängt diesen für die Durchblutung des Tumors unerlässlichen Wachstumsfaktor ab, wodurch in der Folge keine neuen Blutgefäße mehr entstehen und auch bereits bestehende Gefäße im und zum Tumor hin verkümmern. Dadurch wird das Fortschreiten des Tumorwachstums verzögert. Insbesondere bei Patienten mit einem Tumor vom Adenokarzinomtyp konnte damit ein mittleres Überleben von mehr als 14 Monaten erreicht werden. Bevacizumab wird zusätzlich zu einer platinhaltigen Chemotherapie zur Erstlinienbehandlung von Patienten mit inoperablem fortgeschrittenen, metastasiertem oder rezidivierenden NSCLC, außer bei vorwiegender Plattenepithel-Histologie, angewendet.

Erlotinib gehört zur Gruppe der Tyrosinkinase-Inhibitoren. Diese sind kleine Moleküle, die gezielt das Enzym Tyrosinkinase hemmen, das Signale, die über zellständige Rezeptoren ankommen, in die Zelle weiterleitet. Erlotinib hemmt spezifisch die Übertragung von Wachstumssignalen über die Tyrosinkinase des EGF(Epidermal Growth Factor)-Rezeptors, der auf Tumorzellen vermehrt vorkommt und der an der Entstehung und am Wachstum von Tumorzellen beteiligt ist. Auf diese Weise können Tyrosinkinase-Inhibitoren das Wachstum der Tumorzellen hemmen. Erlotinib ist in Deutschland für die Zweit- und Drittlinientherapie des fortgeschrittenen Lungenkrebs im Stadium IIIB/IV zugelassen, da die klinischen Studien eine signifikante Verbesserung der Überlebenszeit und der Lebensqualität zeigten.

Pemetrexed entspricht aufgrund seines Wirkmechanismus eher einem modernen Chemotherapie-Medikament.

Die Therapie mit dem EGFR-Tyrosinkinasehemmer Osimertinib führte gegenüber der Behandlung mit Erlotinib oder Gefitinib zu einem medianen progressionsfreien Überleben von 18,9 Monaten im Vergleich zu 10,2 Monaten. Im November 2015 erteilte daraufhin die US-amerikanische Zulassungsbehörde Food and Drug Administration (FDA) eine beschleunigte Zulassung von Osimertinib für die Behandlung von Patienten bei fortgeschrittenem Lungenkrebs mit aktivierenden EGFR-Mutationen. Die Europäische Kommission folgte mit ihrer Zulassung im Februar 2016, seit Juni 2018<ref>Tagrisso: Procedural steps taken and scientific information after the authorisation. (PDF; 247 kB) Europäische Arzneimittelagentur, abgerufen am 28. Februar 2019.</ref> als Erstlinientherapeutikum. Osimertinib ist neben der EU in vielen weiteren Ländern als Erstlinientherapeutikum zugelassen.<ref>oncotrends.de: <templatestyles src="Webarchiv/styles.css" />{{#if:20190301201551

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Ein weiterer EGFR-TKI der dritten Generation ist Aumolertinib, das ebenfalls für die Erstlinienbehandlung des fortgeschrittenem NSCLC mit sensibilisierenden EGFR-Mutationen angezeigt ist. Eine Studie zur Wirksamkeit und Sicherheit im Vergleich zu Esrtgenerationenwirkstoff Gefitinib belegte die Überlegenheit von Aumolertinib.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> Der Wirkstoff ist ein Analogon des Osimertinibs mit hoher Selektivität gegenüber den mutierten Rezeptortypen<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref> und in der EU seit 2026 zugelassen.

Eine Vielzahl weiterer Medikamente zur zielgerichteten Therapie von Tumoren wie dem Bronchialkarzinom befindet sich in klinischer Erprobung. Der Stellenwert dieser modernen Therapeutika kann noch nicht abschließend beurteilt werden. Generell gilt für die meisten Medikamente, dass sie erheblich weniger Nebenwirkungen haben als die bislang bekannten Chemotherapeutika. Nicht alle Patienten scheinen nach den bislang bekannten Daten von einer zielgerichteten molekularen Therapie zu profitieren. Im Rahmen laufender wissenschaftlicher Studienprogramme versucht man, vorab z. B. anhand einer Gewebeprobe diejenigen Patienten zu identifizieren, die voraussichtlich den meisten Nutzen von der Behandlung haben könnten.

Übersicht der Stadien und Therapien des NSCLC

Bezeichnung	Stadieneinteilung	Therapieoptionen/Standardbehandlungen	Bemerkungen
okkultes NSCLC	TX, N1-3, M0 TX, N0, M1 oder TX, N1-3, M1	eher keine Operation, da auffällig im Fernmetastasen-Stadium IV, typisch als CUP-Syndrom (cancer of unknown primary)	werden meist eben nicht in frühem Stadium erkannt, da durch lokale oder Fernmetastasierung aufgefallen
NSCLC Stadium 0	Tis, N0, M0	Segment- oder Keilresektion, evtl. photodynamische Therapie	Carcinoma in situ
NSCLC Stadium I	T1, N0, M0 = IA T2, N0, M0 = IB	Lobektomie oder segmentale, Keil- oder Manschettenresektion, wie angemessen. Strahlentherapie in kurativer Intention (für potentiell resektable Patienten mit medizinischen Kontraindikationen für eine Resektion). Klinische Studien zur adjuvanten Chemotherapie nach Resektion. Studien zur adjuvanten Chemoprävention. Endoskopische photodynamische Therapie (derzeit in klinischer Prüfung; besonders geeignet für ausgewählte Patienten im Stadium T1, N0, M0, keine Standardtherapie).
NSCLC Stadium II	T1, N1, M0 T2, N1, M0 T3, N0, M0	Lobektomie; Pneumonektomie oder segmentale, Keil- oder Manschettenresektion je nach Einschätzung der Chirurgen. Strahlentherapie in kurativer Absicht (für potentiell operable Patienten die medizinische Kontraindikationen gegen eine Operation aufweisen). Klinische Studien zur adjuvanten Chemotherapie mit oder ohne andere Behandlungsarten (Chemo-, Strahlentherapie) nach kurativer Operation. Klinische Studien zur Strahlentherapie nach vollständiger Entfernung des sichtbaren Tumors.
NSCLC Stadium IIIA	T1, N2, M0 T2, N2, M0 T3, N1, M0 T3, N2, M0	alleinige Operation bei operablen Patienten ohne große Tumormasse („bulky disease“) alleinige Strahlentherapie bei Patienten, die keine neoadjuvante Chemotherapie plus Bestrahlung erhalten können Chemotherapie in Kombination mit anderen Modalitäten	bislang kein Vorteil für eine Immuntherapie
Sonderfall: Pancoast-/Sulcus superior-Tumoren	T3, N0 oder N1, M0	Strahlentherapie und Operation Alleinige Strahlentherapie Alleinige Operation (in ausgewählten Fällen) Chemotherapie in Kombination mit anderen Modalitäten Klinische Studien mit Behandlungen mit kombinierten Modalitäten
Sonderfall: Tumoren der Brustwand	T3, N0 oder N1, M0	Operation. Operation und Strahlentherapie. alleinige Strahlentherapie. Chemotherapie in Kombination mit anderen Modalitäten.
NSCLC Stadium IIIB	jedes T, N3, M0 T4, jedes N, M0	Alleinige Strahlentherapie Chemotherapie in Kombination mit Strahlentherapie Chemotherapie und gleichzeitige Strahlentherapie Alleinige Chemotherapie.
NSCLC Stadium IV	jedes T, jedes N, M1	Strahlentherapie, primär in palliativer Intention bei lokalem Tumorwachstum Chemotherapie. Die folgenden Therapieprotokolle sind mit ähnlichen Überlebensraten assoziiert: Cisplatin oder Carboplatin jeweils in Kombination Pemetrexed oder Erlotinib	Carboplatin besser verträglich

Nutzen der Chemotherapie im fortgeschrittenen Stadium

Nutzen einer palliativen Chemotherapie

Die systemische Behandlung des NSCLC begann in den 1970er Jahren, im Wesentlichen mit Doxorubicin- und Cyclophosphamid-haltigen Therapien. Meist war das objektive Ansprechen des Tumors nur von kurzer Dauer und ein Einfluss auf die Überlebenszeit nicht nachweisbar. Die Entdeckung des Cisplatin und seiner Wirksamkeit beim NSCLC führte zu dessen Einbeziehung in verschiedene Kombinations-Chemotherapien. Während die Ansprechraten höher waren als bei älteren Protokollen ohne Cisplatin, war auch die Toxizität stärker. Darüber hinaus gelang es in randomisierten Studien in dieser Zeit, die verschiedene Chemotherapieregimes verglichen, nicht, einen Überlebensvorteil zu dokumentieren, so dass der Nutzen der Chemotherapie für diese Erkrankung insgesamt in Frage gestellt war.

Chemotherapie verglichen mit bestmöglicher supportiver Therapie

Mehrere wissenschaftliche Studien haben Kombinationstherapien oder Behandlungen mit einzelnen Substanzen mit der bestmöglich unterstützenden Fürsorge (Best Supportive Care) verglichen.

Nicht alle Untersuchungen zeigten einen Überlebensvorteil für die Chemotherapie, und wenn dieser nachweisbar war, war er eher klein, aber statistisch signifikant. Das häufige Auftreten behandlungsbedingter toxischer Nebenwirkungen in vielen Studien ließ die Frage aufkommen, ob die bescheidenen Überlebensvorteile überhaupt zu rechtfertigen seien. In vielen Studien wurde deutlich, dass sich die Symptome des Lungenkrebses unter der Therapie verbesserten.

Optimale Dauer der palliativen Therapie

Es ist nicht eindeutig geklärt, wie lange die Therapie optimalerweise durchgeführt werden sollte, um einerseits den maximalen Überlebensvorteil und bestmögliche Kontrolle der Tumorsymptome zu erreichen. Andererseits sollte, da die Chemotherapie in palliativer Absicht durchgeführt wird, d. h., um Symptome zu lindern und bei unheilbarer Erkrankung die Lebenszeit zu verlängern, eine kürzere Behandlungsdauer mit weniger toxischen Nebenwirkungen einhergehen. Diese Frage ist nur in wenigen Studien untersucht worden. Auf der Basis dieser Studien und der Leitlinien für die Behandlung des nichtresektablen NSCLC der Amerikanischen Gesellschaft für klinische Onkologie wird empfohlen, die Erstlinien-Therapie bei Patienten mit NSCLC im Stadium IV auf vier bis sechs Zyklen zu beschränken.

Ökonomische Aspekte

2015 stellten Wissenschaftler für Deutschland fest: Der durchschnittliche Aufwand pro Lungenkrebsfall betrug etwa 20.000 Euro, variierte aber nach Behandlungsart deutlich. Strahlentherapie und die Operation, falls angewandt, schlugen mit etwa 26.000 beziehungsweise 20.000 Euro zu Buche. Etwa ein Fünftel der Patienten erhielt keine onkologische Therapie und kostete dann entsprechend nur etwa 4.200 Euro. Pro Jahr, das die Patienten überlebten, beliefen sich die Kosten im Schnitt auf 15.500 Euro. Ca. ein Drittel der Patienten wurde operiert. Die Prognose dieser Gruppe war im Vergleich mit anderen Behandlungsarten wie Bestrahlung oder Chemotherapie (insgesamt knapp 47 % der Betroffenen) deutlich besser. Nicht in jedem Fall sei jedoch ein operativer Eingriff möglich oder sinnvoll. Wünschenswert wäre daher die Diagnosestellung in einem früheren, noch operablen Krankheitsstadium.<ref>{{#if:|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|Vorlage:FormatDate/Wartung/Error}}| |}}}}{{#if:|{{{autor}}}: }}{{#if:|{{#if:Was kostet Lungenkrebs?: www.lungenaerzte-im-netz.de|[{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|archivURL|1={{#invoke:URLutil|getNormalized|1={{{archiv-url}}}}}}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel=Was kostet Lungenkrebs?: www.lungenaerzte-im-netz.de}}]{{#if:| ({{{format}}})}}{{#if:| {{{titelerg}}}{{#invoke:Vorlage:Internetquelle|Endpunkt|titel={{{titelerg}}}}}}}}}|{{#if:https://www.lungenaerzte-im-netz.de/news-archiv/meldung/article/was-kostet-lungenkrebs/%7C{{#if:{{#invoke:TemplUtl%7Cfaculty%7C}}%7C{{#invoke:Vorlage:Internetquelle%7CTitelFormat%7Ctitel={{#invoke:WLink%7CgetEscapedTitle%7C1=Was kostet Lungenkrebs?: www.lungenaerzte-im-netz.de}}}}|[{{#invoke:URLutil|getNormalized|1=https://www.lungenaerzte-im-netz.de/news-archiv/meldung/article/was-kostet-lungenkrebs/}} {{#invoke:Vorlage:Internetquelle|TitelFormat|titel={{#invoke:WLink|getEscapedTitle|1=Was kostet Lungenkrebs?: www.lungenaerzte-im-netz.de}}}}]}}{{#if:| ({{{format}}}{{#if:{{#if: 2021-05-28 | {{#if:{{#invoke:TemplUtl|faculty|}}||1}}}}

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Literatur

V. Kumar, A. K. Abbas, N. Fausto (Hrsg.): Robbins and Cotrane Pathologic Basis of Disease. 7. Auflage. Elsevier Saunders, 2005, ISBN 0-7216-0187-1, S. 757–766.
M. Classen, V. Diehl, K. Kochsiek: Innere Medizin. 4. Auflage. Urban & Schwarzenberg, München 1998, ISBN 3-541-11674-9, S. 1459–1463.
D. P. Berger, R. Engelhardt, R. Mertelsmann: Das Rote Buch: Hämatologie und Internistische Onkologie. 3. Auflage. Ecomed, Landsberg am Lech 2006, ISBN 3-609-51213-X.
Stefan Fischer, Joachim Hartlapp, Wolfgang Wagner (Hrsg.): Interdisziplinäre Behandlung des Lungenkarzinoms. Pabst Science Publ., Lengerich 2015, ISBN 978-3-95853-039-3.
Leitlinienprogramm Onkologie (Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF): Prävention, Diagnostik, Therapie und Nachsorge des Lungenkarzinoms. Langversion 1.0, 2018, AWMF-Registriernummer 020/007OL. (PDF; 8,6 MB).

Weblinks

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Epidemiologie

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Einzelnachweise

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Epidemiologie

Ursachen

Entstehung

Symptomatik

Pathologie der Subtypen

TNM-Klassifikation

Kleinzelliges Bronchialkarzinom (SCLC)

Plattenepithelkarzinom

Adenokarzinom

Großzelliges Bronchialkarzinom

Sonstige

Diagnostik

Kleinzelliges Bronchialkarzinom (SCLC) – Therapie

{{#invoke:Vorlage:Anker|f |errCat=Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:Anker |errHide=1}} Nichtkleinzelliges Bronchialkarzinom (NSCLC) – Therapie

Das okkulte nichtkleinzellige Lungenkarzinom

NSCLC Stadium 0

NSCLC Stadium I

Standardbehandlung

Operationsrisiko

Heilungschancen, Rezidivrisiko

Behandlungsmöglichkeiten bei inoperablen Patienten

Die Operation ergänzende (adjuvante) Therapie

NSCLC Stadium II

NSCLC Stadium IIIA

Standard-Behandlungsoptionen

Sonderfall: Pancoast-/Sulcus superior-Tumoren (T3, N0 oder N1, M0)

Sonderfall: Tumoren der Brustwand (T3, N0 oder N1, M0)

NSCLC Stadium IIIB

NSCLC Stadium IV

Standard–Behandlungsoptionen

Neue Substanzen zur Therapie des fortgeschrittenen Bronchialkarzinoms

Übersicht der Stadien und Therapien des NSCLC

Nutzen der Chemotherapie im fortgeschrittenen Stadium

Nutzen einer palliativen Chemotherapie

Chemotherapie verglichen mit bestmöglicher supportiver Therapie

Optimale Dauer der palliativen Therapie

Ökonomische Aspekte

Literatur

Weblinks

Leitlinien/Empfehlungen zu Diagnostik, Therapie und Nachsorge

Aktuelle Informationen, Therapiestudien, neue Medikamente

Pathologische Aufnahmen

Epidemiologie

Einzelnachweise