Hepatitis A

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Systematik
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Taxonomische Merkmale
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Kurzbezeichnung
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Links
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Vorlage:Infobox International Classification of Diseases 11

Die Hepatitis A ist eine durch das Hepatitis-A-Virus verursachte Infektionskrankheit. Hauptsymptom ist eine akute Entzündung der Leber (Hepatitis). Die Hepatitis A verläuft niemals chronisch; meist heilt sie spontan ohne Komplikationen aus. Sie wird durch verunreinigtes Trinkwasser, kontaminierte Lebensmittel (zum Beispiel Muscheln) oder als Schmierinfektion übertragen<ref>Horst Kremling: Historische Betrachtungen zur präventiven Heilkunde. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen, 24, 2005, S. 222–260, hier S. 236 f.</ref> und tritt in gemäßigten Breiten meist als importierte Erkrankung nach einem Aufenthalt in Risikogebieten auf. Eine Impfung bietet einen sicheren Schutz gegen die Hepatitis A.

Erreger

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Das Hepatitis-A-Virus (wissenschaftlich Hepatovirus A, HVA) gehört zur Familie der Picornaviridae, Genus Hepatovirus. Das HVA besteht aus einem ikosaedrischen Nukleokapsid mit 27 nm Durchmesser, das ein einzelsträngiges RNA-Genom in Positivstrangorientierung enthält.<ref>Kevin L McKnight, Stanley M Lemon: Hepatitis A Virus genome organization and replication strategy. In: Cold Spring Harb Perspect Med 8, 12, 2018: a033480. PDF.</ref> Eine Hüllmembran besitzt dieses Virus nicht.

Das Genom weist eine Gesamtlänge von 7,5 kb auf.<ref name="Wölk2020">Benno Wölk: Virushepatitis. in Sebastian Suerbaum, Gerd-Dieter Burchard, Stefan H. E. Kaufmann, Thomas F. Schulz (Hrsg.): Medizinische Mikrobiologie und Infektiologie. 9. Auflage, Berlin, 2020, S. 752–754, doi:10.1007/978-3-662-61385-6</ref> Aufgrund der positiven Strangorientierung ist das Genom per se infektiös; das heißt, alleine die gereinigte Nukleinsäure bewirkt unter gegebenen Umständen eine Infektion. Das 3'-Ende des Genoms ist polyadenyliert und besitzt eine nicht translatierte Region (NTR). Auch das 5'-Ende besitzt eine NTR, die {{#invoke:Vorlage:lang|flat}} (IRES) mit komplexer Sekundärstruktur, welche die cap-unabhängige Initiation der Translation vermittelt. Das 5'-Ende bindet kovalent zusätzlich ein viruscodiertes Protein, das VPg ({{#invoke:Vorlage:lang|full|CODE=en|SCRIPTING=Latn|SERVICE=englisch}}).

Das Genom bildet einen einzigen offenen Leserahmen ({{#invoke:Vorlage:lang|full|CODE=en|SCRIPTING=Latn|SERVICE=englisch}}, ORF), der ein einziges Vorläuferprotein mit circa 2225 Aminosäuren (251 kDa) codiert. Dieses Polyprotein ist experimentell nicht fassbar, da es noch während der Synthese proteolytisch durch die virale Protease 3C in einzelne Struktur- und Nichtstrukturproteine gespalten wird.

Die Strukturproteine VP1, VP2, VP3 und VP4, welche aus dem Polypeptid P1 hervorgehen, stellen die Grundlage des viralen Kapsides dar. Dieses besteht aus je 60 Einheiten der besagten Proteine, wobei lediglich VP1 bis VP3 an der Oberfläche anzutreffen sind. Das VP4 hingegen ist im Falle von HAV nicht fassbar. Aus den Polypeptiden P2 und P3 gehen die Nichtstrukturproteine hervor. Zu ihnen gehören zum Beispiel das Protein 2A, welches beim Zusammenbau der Virusteilchen (Virusassembly) eine Rolle spielt, sowie die Protease 3C und die Polymerase 3D.

Das HVA ist in Ländern mit hohen hygienischen Standards selten anzutreffen. Das Virus ist sehr resistent gegen hohe Temperaturen, Säuren und Laugen (beispielsweise Seifen und andere Reinigungsmittel).

Verbreitung

Datei:HAV prevalence 2005.svg

Hepatitis A – Verbreitung auf der Welt (Stand 2005)

Hoch: Prävalenz höher als 8 %

Mittel: zwischen 2 % und 7 %

Niedrig: weniger als 2 %

Das HAV kommt in Südostasien, Russland, im vorderen Orient, Mittelmeerraum, Afrika, Mittel- und Südamerika vor und wird häufig von Reisen aus diesen Ländern mitgebracht. Gelegentlich kommt es dadurch zu lokalen Ausbrüchen auch in Hepatitis-A-freien Regionen. Die beim RKI für Deutschland gemeldeten Fallzahlen haben sich seit dem Jahr 2000 folgendermaßen entwickelt (1994 zum Vergleich): Vorlage:ChartDirekt

Jahr	Gemeldete Fallzahlen
1994	5484<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 2,6 MB) 23. Januar 1996.</ref>
2000	2780<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 119 kB) 18. Januar 2002.</ref>
2001	2274<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 113 kB) 17. Januar 2003.</ref>
2002	1479<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 2 des RKI (PDF; 172 kB) 16. Januar 2004.</ref>
2003	1368<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 2 des RKI (PDF) 14. Januar 2005.</ref>
2004	1916<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 139 kB) 20. Januar 2006.</ref>
2005	1217<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 111 kB) 19. Januar 2007.</ref>
2006	1229<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 107 kB) 18. Januar 2008.</ref>
2007	939<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 124 kB) 19. Januar 2009.</ref>
2008	1073<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 116 kB) 25. Januar 2010.</ref>
2009	926<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 113 kB) 24. Januar 2011.</ref>
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2011	831<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 117 kB) 21. Januar 2013.</ref>
2012	832<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 116 kB) 20. Januar 2014.</ref>
2013	779<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 307 kB) 19. Januar 2015.</ref>
2014	682<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 195 kB) 25. Januar 2016.</ref>
2015	830<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 128 kB) 19. Januar 2017.</ref>
2016	737<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 238 kB) 18. Januar 2018.</ref>
2017	1217<ref>Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 238 kB) 18. Januar 2018.</ref>
2018	1044<ref name="rki 2020">Epidemiologisches Bulletin Nr. 3 des RKI (PDF; 2,5 MB) 16. Januar 2020.</ref>
2019	874<ref name="rki 2020" />
2020	551<ref name="rki 2022">Epidemiologisches Bulletin Nr. 1/2022 des RKI (PDF; 3,5 MB) 6. Januar 2022.</ref>
2021	564<ref name="rki 2022" />
2022	696<ref>Epidemiologisches Bulletin 1/2023 (rki.de) (PDF; 3 MB) 5. Januar 2023.</ref>
2023	859<ref name="rki 2025">Epidemiologisches Bulletin 1/2025 (rki.de) 2. Januar 2025</ref>
2024	1001<ref name="rki 2026">Epidemiologisches Bulletin 1/2026 (rki.de) 2. Januar 2026</ref>
2025	1144<ref name="rki 2026" />

Übertragung

Die Übertragung der Hepatitis-A-Viren erfolgt fäkal-oral (beispielsweise Kot/Urin – Hand – Mund) durch eine Schmierinfektion. Ein hohes Übertragungsrisiko besteht bei entsprechenden Sexualkontakten.<ref>Hepatitis A: Zu einer aktuellen Häufung in München. Erhöhtes Infektionsrisiko für homosexuell aktive Männer erneut belegt. In: Epidemiologisches Bulletin, Nr. 29/2003, 18. Juli 2003, S. 223–224; rki.de (PDF; 115 kB).
Hepatitis A. aidshilfe.de – Deutsche AIDS-Hilfe e. V.; abgerufen am 2. März 2018.</ref>

In Ländern mit hohem Hygienestandard erfolgt eine Übertragung vor allem durch Kleinkinder, deren Infektion meist symptomlos verläuft. Das bedeutet, dass sowohl durch engen Personenkontakt als auch durch verunreinigtes Trinkwasser, Säfte oder ungenügend gegarte Nahrungsmittel die Viren übertragen werden können. Fäkaliengedüngtes Gemüse (z. B. Salate) und oft auch Meeresfrüchte sind mit HAV belastet. In einigen Muschelarten kann das HAV mehrere Monate persistieren. Ein hohes Risiko, an Hepatitis A zu erkranken, besteht in Kriegsgebieten.<ref>Abdelaziz Hendy, Ahmed Hendy: Hepatitis A outbreak in Gaza: A growing threat to children. In: Sage Open Pediatr 12, 2025: 30502225251310549. PDF.</ref>

Die Inkubationszeit beträgt im Durchschnitt zwischen 28 und 30 Tagen, mit einer Spanne von 15 – 50 Tagen.<ref name="RKIRatgeber0902202305052023">RKI Ratgeber: Hepatitis A, Stand: 9. Februar 2023, zuletzt abgerufen am 4. April 2024</ref>

Diagnose

Die Diagnose wird klinisch gestellt; der laborchemische Nachweis erfolgt durch die Bestimmung des Anti-HAV-IgM im Serum bei positivem HAV-Gesamt-Immunglobulin oder IgG. Bei Geimpften und Menschen nach durchgemachter Infektion deutet ein Anti-HAV-IgG mit dem Schwellenwert > 10 mIU/ml auf Immunität hin. Unüblich ist es, im Stuhl den Erreger als VirusRNA mittels RT-PCR direkt nachzuweisen oder indirekt durch das HAV-Antigen. Im Blutserum sind RNA oder das Antigen nur für wenige Stunden nachweisbar.

Die Sequenzierung des ganzen Genoms kann jedoch dazu dienen, den Ausbruch der Krankheit zu ermitteln oder einen fraglichen Fall einem Hepatitis-A-Cluster zuzuweisen.<ref name="RKIRatgeber0902202305052023" /> Eine moderne Sequenziertechnik liefert Ergebnisse in zwei Tagen.<ref> Paola Sicilia, Anabella C Fantilli, Facundo Cuba, Guadalupe Di Cola, María G Barbás, Tomás Poklepovich, Viviana E Ré, Gonzalo Castro, María Belén Pisano: Novel strategy for whole-genome sequencing of hepatitis A virus using NGS illumina technology and phylogenetic comparison with partial VP1/2A genomic region. In: Sci Rep 15, 2025: 6375. PDF.</ref>

Symptome und Klinischer Verlauf

Die Hepatitis A kann akut über mehrere Wochen bis Monate verlaufen. Verglichen mit anderen Hepatitiden ist diese Erkrankung aber relativ milde. Besonders bei Kindern verläuft sie in der Regel harmlos, oft ganz asymptomatisch. Sie wird niemals chronisch und führt deshalb auch nicht zu einer dauerhaften Schädigung der Leber.

Zu Beginn der Erkrankung können uneindeutige Beschwerden des Verdauungstraktes, allgemeines Krankheitsgefühl und Fieber auftreten. Dieses Krankheitsbild geht dann in eine Phase der Leberentzündung mit Gelbfärbung der Haut und Skleren, Entfärbung des Stuhls und Dunkelfärbung des Urins über. Oft kommt es begleitend zu einem schweren Juckreiz. Durch Vergrößerung der Leber und gegebenenfalls noch der Milz kann es zu Schmerzen im Oberbauch kommen. Gelegentlich tritt auch ein Hautausschlag auf, welcher dem von Scharlach ähnelt.<ref name="RKIRatgeber0902202305052023" /> Eine Hepatitis-A-Infektion kann aber auch subklinisch (ohne Zeichen einer Leberentzündung) ablaufen. Dies trifft insbesondere auf Kinder zu.<ref name="RKIRatgeber0902202305052023" /> Bei 3 bis 20 % der symptomatisch erkrankten Patienten tritt ein zweigipfliger Verlauf auf: Nach Besserung der Leberentzündung erleiden sie einen Rückfall.<ref name="Wölk2020" />

Die Zeit der höchsten Infektiosität ist zweigipflig, der erste Gipfel liegt etwa ein bis zwei Wochen vor dem Ausbruch, der zweite Gipfel liegt in den Tagen direkt nach dem Beginn der Symptome einer Leberentzündung. Die Patienten sind jedoch bis eine Woche nach Ausbruch der ikterischen Symptome regelhaft infektiös. Säuglinge, Kleinkinder und Personen mit einem geschwächten Immunsystem können das HA-Virus mehrere Wochen ausscheiden.<ref name="RKIRatgeber0902202305052023" /> Obwohl die meisten Erkrankten sich wieder gut erholen, muss doch jeder Zehnte im Krankenhaus behandelt werden. Die Ausheilung geschieht in der Regel in vier bis acht Wochen (selten bis zu 18 Monaten).

Eine HAV-Infektion kann bei Patienten mit vorgeschädigter Leber oder mit einer chronischen HBV- oder HCV-Infektion zu einer kritischen Einschränkung der Leberfunktion führen.

Weltweit sind mehrere, jedoch sehr seltene Fälle beschrieben, bei denen die HAV-Infektion einen akuten Zerfall von Stammzellen im Knochenmark (Agranulozytose) mit tödlichem Ausgang bewirkte. Es werden hierbei immunologische Effekte des HAV diskutiert. Bei fast jeder HAV-Infektion ist ein geringer und vorübergehender Abfall der peripheren Immunzellen festzustellen.<ref>P. M. Matricardi: Infections preventing atopy: facts and new questions. In: Allergy, 1997, 52 (9), S. 879–882.</ref>

Therapie

Eine ursächliche Behandlung der Virusinfektion ist nicht bekannt. Infolgedessen besteht die Behandlung in der Linderung von Erbrechen- und grippeähnlichen Symptomen, wobei leberschädigende Medikamente vermieden werden sollen. Neben der Empfehlung eines strikten Verzichts auf Alkohol sind keine speziellen Ernährungsmaßnahmen erforderlich.<ref name="RKIRatgeber0902202305052023" />

Impfung und Vorbeugung

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Datei:Hepatitis A vaccination certifications GER 2019.jpg

Dreimalige Gabe einer Impfstoffkombination zur Vorbeugung gegen Hepatitis-A und Hepatitis-B (Twinrix®)

Eine Impfung ist möglich und wird Personen empfohlen „mit einem Sexualverhalten mit erhöhtem Expositionsrisiko; z. B. für Männer, die Sex mit Männern haben (MSM)“, „Personen mit häufiger Übertragung von Blutbestandteilen, z. B. Hämophile, oder mit Krankheiten der Leber/mit Leberbeteiligung“ sowie „Bewohner[n] von psychiatrischen Einrichtungen oder vergleichbaren Fürsorgeeinrichtungen für Menschen mit Verhaltensstörung oder Zerebralschädigung“, außerdem „Reisende[n] in Regionen mit hoher Hepatitis-A-Prävalenz“, ebenso „Personen mit erhöhtem beruflichen Expositionsrisiko, einschließlich Auszubildende[n], Praktikanten, Studierende[n] und ehrenamtlich Tätige[n] mit vergleichbarem Expositionsrisiko in folgenden Bereichen:

Gesundheitsdienst (inkl. Sanitäts- und Rettungsdienst, Küche, Labor, technischer und Reinigungsdienst, psychiatrische und Fürsorgeeinrichtungen),
Personen mit Abwasserkontakt, z. B. Kanalisations- und Klärwerksarbeiter,
Tätigkeit (inkl. Küche und Reinigung) in Kindertagesstätten, Kinderheimen, Behindertenwerkstätten, Asylbewerberheimen u. ä.“<ref>Ständige Impfkommission: Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) am Robert Koch-Institut – 2017/2018. In: Epidemiologisches Bulletin, Nr. 34/2017, 24. August 2017, S. 333–380, hier: 337–339; doi:10.17886/EpiBull-2017-044.1; rki.de (PDF; 1,1 MB).</ref>

Es ist eine passive und aktive Immunisierung möglich. Reine Hepatitis-A-Impfstoffe werden zweimal intramuskulär injiziert.<ref>In Ausnahmefällen, etwa bei Patienten mit erhöhter Blutungsneigung (Hämophilie oder Behandlung mit Vitamin-K-Antagonisten wie Marcumar oder im angelsächsischen Raum Warfarin), können manche der zugelassenen Impfstoffe auch subkutan gegeben werden, wobei dies mit einem erhöhten Risiko normalerweise harmloser lokaler Nebenwirkungen verbunden ist.</ref> Die Schutzwirkung der Impfung hält bei 95–100 % der Geimpften rund 10 bis 20 Jahre. Bei über 90 % der Geimpften geht man aufgrund von mathematischen Modellierungen von 30–40 Jahren Schutzdauer aus.<ref name="RKIRatgeber0902202305052023" /> Eine konkrete Überprüfung ergab, dass Geimpfte nach 25 Jahren immer noch ausreichend anti-HAV besaßen und keine Nachimpfung brauchten.<ref>Maya Ramaswamy, D Bruden, L D Nolen, E Mosites, M Snowball, N P Nelson, M Bruce, Brian J McMahon: Hepatitis A vaccine immunogenicity 25 years after vaccination in Alaska. In: J Med Virol 93, 6, 2021: 3991–3994. PDF.</ref>

Außerdem gibt es Kombinationsimpfstoffe, die zusätzlich gegen Hepatitis B schützen. Diese erfordern insgesamt drei Impfungen mit Nachimpfungen im Abstand von vier Wochen und sechs Monaten nach der ersten Impfung. Teilweise werden auch längere Abstände angewandt. Zur schnelleren Immunbildung kann ein schnelleres Impfschema verwendet werden. Hierbei werden Nachimpfungen nach sieben Tagen, 21 Tagen und eine vierte Impfung nach zwölf Monaten empfohlen.<ref>Fachinformation TWINRIX.</ref>

Kontaktpersonen von Infizierten, welche keine Immunität gegen Hepatitis A aufweisen, sollte binnen 14 Tagen nach dem Kontakt eine Impfung mit einem monovalenten Hepatitis-A-Impfstoff angeboten werden. Besonders gefährdeten Personen sollte darüber hinaus auch eine Gabe von Antikörpern im Sinne einer passiven Immunisierung verabreicht werden.<ref name="RKIRatgeber0902202305052023" />

Weitere Vorsorgemaßnahmen in Risikogebieten gegen eine Infektion sind:

auf Meeresfrüchte, vor allem Muscheln, rohes Fleisch und Fisch möglichst verzichten,
nur abgekochtes Leitungswasser trinken,
keine Eiswürfel in Getränken (da diese oft aus nicht abgekochtem Leitungswasser hergestellt werden).

Meldepflicht

Jede akute Virushepatitis (also auch Hepatitis A) ist in Deutschland gemäß {{#switch: juris

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}}{{#if: 3||^{[Paragraf fehlt]}}}{{#if: EPIDEMIEGESETZ||^{[Gesetz fehlt]}}} Epidemiegesetz 1950).

Auch in der Schweiz unterliegt Hepatitis A der Meldepflicht für Ärzte, Spitäler usw., und zwar nach dem Epidemiengesetz (EpG) in Verbindung mit der Epidemienverordnung und der Nummer 19 vom {{#switch:https://www.admin.ch/opc/de/classified-compilation/20151622/index.html#app1ahref0

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Forschungsgeschichte

Beschreibungen einer gehäuft auftretenden Gelbsucht sind bis ins antike China nachweisbar.<ref name="Feinstone2019">Feinstone SM: History of the Discovery of Hepatitis A Virus. Cold Spring Harb Perspect Med. 2019 May 1;9(5):a031740. PMID 29712682</ref> Berichte, welche eine durch kontaminierte Objekte, engen Personenkontakt und möglicherweise Wasser übertragene Hepatitis beschreiben, sind von Ärzten zu Beginn des 19. Jahrhunderts bekannt. Die Art der Übertragung blieb umstritten. Während des Zweiten Weltkriegs publizierte eine deutsche Forschergruppe die Übertragung einer Hepatitis durch Übertragung von Duodenalsaft. Die Ergebnisse wurden noch während des Krieges im Vereinigten Königreich und den USA durch eigene Experimente bestätigt.<ref name="Cuthbert2001">Cuthbert JA. Hepatitis A: old and new. Clin Microbiol Rev. 2001 Jan;14(1):38-58. Erratum in: Clin Microbiol Rev 2001 Jul;14(3):642. PMID 11148002</ref> Der Begriff der Hepatitis A in Abgrenzung zur Hepatitis B wurde in den 1950ern von einer Expertenkommission geprägt.<ref name="Feinstone2019" /> 1973 gelang einer Forschergruppe unter Stephen Feinstone der elektronenmikroskopische Nachweis des Virus aus Patientenstuhl.<ref name="Wölk2020" /> Im selben Jahr gelang der erste Nachweis von Antikörpern gegen Hepatitis A. Im Folgejahr wurde ein Antikörpersuchtest marktreif, der eine serologische Diagnostik durch Blutentnahme erlaubte.<ref name="Cuthbert2001" />

Literatur

Hepatitis A. RKI-Ratgeber Infektionskrankheiten – Merkblätter für Ärzte
S. M. Lemon: Type A viral hepatitis: epidemiology, diagnosis, and prevention. In: Clin Chem., 1997 Aug;43(8 Pt 2), S. 1494–1499. Review. PMID 9265900

Weblinks

Hepatitis A – Informationen des Robert Koch-Instituts
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Informationen der WHO (englisch)
Hepatitis A. In: Laborlexikon.
Impfempfehlungen des Internistenverbandes

Einzelnachweise

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