Zum Inhalt springen

Tuftsin

aus Wikipedia, der freien Enzyklopädie
{{#if: | {{#if: | {{#if:| {{#if: 4 Aminosäuren mit 500,59 g·mol−1 | {{#if: C21H40N8O6 | {{#if: | {{#if: Leukocinin | {{#if: | {{#if: P01858Vorlage:CASRN | {{#if: | {{#if: P01858Vorlage:CASRN | {{#if: | {{#if:| {{#if: | {{#if: | {{#if: | {{#if: | {{#if: | {{#if: | {{#if: | {{#if: | {{#if: {{#if: P01858 | {{#ifeq: NV | NV ||1}}|}}| {{#if: P01858 | {{#ifeq: NV | NV || | style="background:#C3FDB8; color:#000000;" | Homologie-Familie {{#if: | | style="background:#C3FDB8; color:#000000;" | Übergeordnetes Taxon {{#if: | | style="background:#C3FDB8; color:#000000;" | Ausnahmen {{#if: | }}
{{#if: | | Tuftsin }}
Tuftsin }}
Strukturformel
Tuftsin }}
Andere Namen

{{{Andere Namen}}} }}

Vorhandene Strukturdaten: }}

Eigenschaften des menschlichen Proteins

}}

Masse/Länge Primärstruktur 4 Aminosäuren mit 500,59 g·mol−1

}}

Sekundär- bis Quartärstruktur C21H40N8O6

}}

Kofaktor

}}

Präkursor Leukocinin

}}

Isoformen

}}

Bezeichner
{{#if: | Gen-Namen | Gen-Name}} | Gen-Name(n) }}
Externe IDs 0 | }} - = – valid|1|2=/^[1-9]%d?%d?%d?%d?%d?%d?%d?%d?$/ 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:PubChem}} template= Vorlage:PubChem format=

}} }}{{#invoke:TemplatePar|check

all= 1= opt= 2= 0 | Wikipedia:Vorlagenfehler/Vorlage:PubChem}} template= Vorlage:PubChem format=

}}{{#if: {{#invoke:Wikidata|pageId}}||{{#ifeq: 0 | 0 | }} }}}}{{#if:Vorlage:CASRN |

 }}

}}

Arzneistoffangaben
ATC-Code
 }}
 {{#if:|
DrugBank
Wirkstoffklasse
 }}

}}

Transporter-Klassifikation
TCDB
Bezeichnung
 }}

}}

{{#if:|Inhibitorklassifikation|{{#if:|Enzymklassifikationen|Enzymklassifikation}}}}
EC, Kategorie
MEROPS
MEROPS
Reaktionsart
 }}
Substrat
 }}
Produkte
 }}


}}

Vorkommen
{{#if: NV|Hovergen}}] NV|Hovergen}}]}} }} }}
}}
}}

}}

{{#if:Tuftsin.svg||}}

Tuftsin ist ein Peptid, das aus den Aminosäuren Threonin, Lysin, Prolin, Arginin (Thr-Lys-Pro-Arg) besteht. Es ist ein Gewebshormon der Phagozytose.<ref name="miroslav">M. Ferencik u. a.: Wörterbuch Allergologie und Immunologie. Springer, 2005, S. 327. ISBN 3-211-20151-3</ref>

Funktion

Tuftsin ist als Botenstoff verantwortlich für die Chemotaxis, die Phagozytose und den oxidativen Burst der neutrophilen Granulozyten und Makrophagen.<ref name="chianelli">M. Chianelli u. a.: Radiopharmaceuticals for the study of inflammatory processes: A review. In: Nucl. Med. Commun., 18, 1997, S. 437–455.</ref> Es ist ein endogenes Adjuvans. Des Weiteren hat Tuftsin einen Einfluss auf die Bildung von Antikörpern.

Granulozyten und Makrophagen, beziehungsweise Monozyten, haben an ihrer Oberfläche Rezeptoren für Tuftsin.<ref name="chianelli"/> Entsprechend modifiziertes Tuftsin kann daher als Target für die Bildgebung von Entzündungen verwendet werden.<ref name="chianelli"/>

Der Einsatz von Tuftsin in der Immuntherapie wird von verschiedenen Autoren diskutiert.

Ein Antagonist von Tuftsin ist das Pentapeptid Thr-Lys-Pro-Pro-Arg, das an die gleichen Rezeptoren der neutrophilen Granulozyten oder Makrophagen, beziehungsweise Monozyten, wie Tuftsin bindet, aber nicht die stimulierende Wirkung entfaltet.<ref>K. Frank: Application of the New Radiopharmaceutical Tekappran to Aid in Diagnosing Inflammation of Soft Tissue in Horses Using Scintigraphic Imaging (PDF; 11,3 MB), Dissertation, Tierärztliche Hochschule Hannover, 2001.</ref>

Produktion im menschlichen Körper

Die Thr-Lys-Pro-Arg-Sequenz ist Bestandteil von Immunglobulin G (IgG). Tuftsin entsteht in der Milz durch proteolytische Spaltung der schweren Kette von IgG in der Position 289 und 292.<ref name="miroslav"/> Das in der Milz vorhandene Enzym Tuftsin-Endocarboxypeptidase spaltet IgG so, dass zunächst die Carboxy-Seite des Tuftsins freigelegt wird. Danach bindet das Fragment über den Tuftsin-Rezeptor an das Carrier-Molekül Leukokinin von neutrophilen Granulozyten oder Monozyten, beziehungsweise Makrophagen. Schließlich wird das Fragment durch das Membranenzym Leukokininase in das Tetrapeptid Tuftsin gespalten, das dann seine volle biologische Aktivität entfalten kann.<ref>V. A. Najjar: Tuftsin, A Natural Activator of Phagocyte Cells: An Overview. In: Ann NY Acad Sci, 419, 1983, S. 1–11.</ref>

Nach einer operativen Entfernung der Milz (Splenektomie) kommt es zu einer Tuftsin-Defizienz. Dies ist eine Verringerung der chemotaktischen und phagozytären Aktivität der neutrophilen Granulozyten.<ref name="miroslav"/> Die Tuftsin-Defizienz äußert sich in einer erhöhten Anfälligkeit gegenüber bestimmten Infektionskrankheiten.

Entdeckung

V. Najjar und K. Nishioka entdeckten 1970 gemeinsam das Tuftsin.<ref>V. Najjar, K. Nishioka: "Tuftsin": a natural phagocytosis stimulating peptide. In: Nature, 228, 1970, S. 672–673. PMID 4097539</ref> Sie benannten das Oligopeptid nach der Tufts University in Medford (Massachusetts), einem Vorort von Boston, wo sie das Tuftsin entdeckten.

Einzelnachweise

<references/>

Literatur

  • M. Fridkin, P. Gottlieb: Tuftsin: Thr-Lys-Pro-Arg. Anatomy of an immunologically active peptide. In: Mol Cell Biochem, 41, 1981, S. 73–97.
  • K. Nishioka u. a.: Characteristics and isolation of the phagocytosis-stimulating peptide, tuftsin. In: Biochim Biophys Acta, 310, 1973, S. 217–229. PMID 4122886
  • K. Nishioka u. a.: A comparative study of [Leu1]Tuftsin and tuftsin, a natural phagocytosis-stimulating peptide. In: Int J Biochem, 23, 1991, S. 627–630. PMID 2065822
  • K. Nishioka u. a.: Studies of human granulocyte phagocytosis stimulation by tuftsin. In: Journal of Surgical Research, 56, 1994, S. 94–101. PMID 8277776
  • K. Nishioka u. a.: Enhanced phagocytosis activity of cyclic analogs of tuftsin. In: Biochem Pharmacol, 49, 1995, S. 735–738. PMID 7887989
  • S. Kubo u. a.: Stimulation of phagocytic activity of murine Kupffer cells by tuftsin. In: Hepatology, 19, 1994, S. 1044–1049. PMID 8138244
  • J. O. Naim, C. J. van Oss: The generation of antibody in mice to tuftsin: a naturally occurring phagocytosis stimulating tetrapeptide. In: Immunol Invest, 20, 1991, S. 351–364. PMID 1937582