Hyperkaliämie
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Vorlage:Infobox International Classification of Diseases 11 Hyperkaliämie (von griechisch hyper- „– über, viel“; -ämie „– im Blut“) (auch Kaliumüberschuss) bezeichnet eine mitunter lebensgefährliche Elektrolytstörung, bei der die Konzentration von Kalium im Blut erhöht ist. Von einer Hyperkaliämie wird bei Menschen ungefähr ab mehr als 5,0 mmol/l (bei Kindern 5,4) im Blutserum gesprochen. Ein Mangel an Kalium im Blut wird als Hypokaliämie bezeichnet.
Diagnose
Ein einzelner erhöhter Wert sollte immer kontrolliert werden, da durch Hämolyse bei unsachgemäßer Blutabnahme zu hohe Kaliumwerte gemessen werden.
Fehlerquellen bei falsch erhöhten Werten (Pseudohyperkaliämie) können sein:
- Bei der Blutprobe ist zu lange gestaut oder zu lange mit der Hand gepumpt worden. Dadurch ist es zur Hämolyse gekommen. Das intrazelluläre Kalium der Erythrozyten tritt durch die Hämolyse ins Serum über.<ref>Ian R. Bailey, Vanessa R. Thurlow: Is suboptimal phlebotomy technique impacting on potassium results for primary care? In: Annals of Clinical Biochemistry. Mai 2008, S. 266–269. doi:10.1258/acb.2007.007123.</ref>
- Schnelle Aspiration durch zu kleinlumige Kanüle
- Das Blut wurde vor der Zentrifugation zu lange stehen gelassen und hat sich bereits zu stark zersetzt. Es kommt zur Hämolyse.
- Kaliumfreisetzung in der Blutprobe bei exzessiver Thrombozytose oder Leukozytose (z. B. bei CML)
Bei einer Hyperkaliämie fallen im EKG eine spitze hohe T-Welle, der Verlust der P-Welle und eine Verbreiterung des gesamten QRS-Komplexes (insbesondere Rechtsschenkelblock) auf. Die EKG-Veränderungen weisen aber eine nur geringe Sensitivität und Spezifität auf. EKG-Kontrollen ersetzen daher bei der Überwachung einer kaliumsenkenden Therapie nicht regelmäßige Kalium-Kontrollen.<ref>{{#invoke:Vorlage:Literatur|f}}</ref>
Ursachen
Zu erhöhten Kaliumspiegeln kommt es, wenn über die Niere nicht genug Kalium ausgeschieden werden kann. Das geschieht bei akutem Nierenversagen, chronischer Niereninsuffizienz und Nebennierenrinden-Insuffizienz (Morbus Addison). Weiterhin können verschiedene Medikamente den Blutkaliumspiegel erhöhen. Dazu gehören ACE-Hemmer und Sartane, Aldosteronantagonisten, Triamteren, Zytostatika, kalte Erythrozytenkonzentrate und hormonelle Kontrazeptiva mit dem Gestagen Drospirenon (Yasmin/Petibelle), denn Drospirenon ähnelt strukturell Spironolacton.
Der Serumkaliumspiegel wird akut durch pH-Wert-Änderungen des Blutes beeinflusst. Eine Änderung des pH-Werts um 0,1 führt zu einer gegensinnigen Änderung des Kaliumspiegels von etwa 0,5 mmol/l. Sinkt der pH-Wert, kommt es zur Azidose. Im Bestreben, dies auszugleichen, kommt es zur Umverteilungshyperkaliämie. Dabei werden überschüssige H+-Ionen von intravaskulär nach intrazellulär und die Kalium-Ionen entgegengesetzt umverteilt. Eine Azidose durch organische Säuren wie Laktat und Ketonkörper führt nicht zu einer Steigerung des Kaliumspiegels im Blut, da diese in die Zelle eindringen können und so der Kaliumshift in den Extrazellulärraum ausbleibt. Respiratorische Azidosen führen zu einer geringer ausgeprägten Hyperkaliämie als metabolische Azidosen.<ref>Ulrich Kuhlmann, Joachim Böhler, Friedrich C. Luft, Mark Dominik Alscher, Ulrich Kunzendorf: Nephrologie - Pathophysiologie - Klinik - Nierenersatzverfahren, Stuttgart, 2015, S. 327</ref>
Schwere Verletzungen der Muskulatur mit Rhabdomyolyse, aber auch Verbrennungen führen ebenfalls zu einer Verlagerung des intrazellulären Kaliums in den Extrazellularraum.
Besonders in Kombination mit verminderter Ausscheidung kann auch eine erhöhte Zufuhr zur Hyperkaliämie führen. Kaliumreiche Infusionen sowie bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz auch schon größere Mengen Trockenobst oder kaliumreiche Früchte (Bananen) können dazu beitragen.
Symptome
Eine Hyperkaliämie äußert sich häufig unspezifisch, gelegentlich durch Parästhesien oder Muskelzuckungen. Im weiteren Verlauf sind Herzrhythmusstörungen und Bradykardien typisch, es kann zum Herz-Kreislauf-Stillstand kommen.<ref>Herbert Renz-Polster u. a.: Basislehrbuch Innere Medizin. 3. Auflage. Urban & Fischer-Verlag, ISBN 3-437-41052-0.</ref>
Therapie: kaliumumverteilende und kaliumsenkende Maßnahmen
- Calciumgluconat 10 % 10 ml i. v., Wirkungsdauer ca. 30 Minuten. Stabilisiert das Ruhemembranpotential der Herzmuskelzellen und des Reizleitungssystems, wodurch Arrhythmien verhindert werden.<ref name="Sood MM">M. M. Sood, A. R. Sood, R. Richardson: Emergency management and commonly encountered outpatient scenarios in patients with hyperkalemia. In: Mayo Clinic proceedings. Band 82, Nummer 12, Dezember 2007, S. 1553–1561, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0025-6196|0}}{{#ifeq:1|0|[!]
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- hochdosierte Inhalation mit β2-Mimetika, z. B. Salbutamol, alternativ subkutane Verabreichung von Terbutalin. Verschiebung von Kalium nach intrazellulär.<ref name="PMID11723313">A. Rastegar, M. Soleimani, A. Rastergar: Hypokalaemia and hyperkalaemia. In: Postgraduate medical journal. Band 77, Nummer 914, Dezember 2001, S. 759–764, {{#invoke:URIutil|{{#ifeq:1|1|linkISSN|targetISSN}}|0032-5473|0}}{{#ifeq:1|0|[!]
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- Glukoselösung + Alt-Insulin, Wirkungsbeginn nach 30 Minuten, Wirkungsdauer 4 bis 6 Stunden. Insulin induziert gleichzeitigen Shift von Glukose und Kalium nach intrazellulär.<ref name="Sood MM" />
- Natriumhydrogenkarbonat, Wirkungseintritt nach ca. 10 Min., Wirkungsdauer 2 Stunden. Alkalose → Natriumprotonen-Austauscher (NHE) aktiv → Shift von Natrium nach intrazellulär → erhöhte Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe → Kaliumsenkung extrazellulär<ref name="PMID14551344">K. S. Kamel, C. Wei: Controversial issues in the treatment of hyperkalaemia. In: Nephrology Dialysis Transplantation. 2003, Band 18, S. 2215–2218. PMID 14551344. (Review).</ref>
- Furosemid intravenös mit 0,9%iger NaCl-Lösung, um gezielt die Kaliumelimination zu fördern
- Hämodialyse für 2 bis 4 Stunden oder Hämofiltration<ref>Amitava Majumder, Anne Paschen: Ärztliche Arbeitstechniken. In: Jörg Braun, Roland Preuss (Hrsg.): Klinikleitfaden Intensivmedizin. 9. Auflage. Elsevier, München 2016, ISBN 978-3-437-23763-8, S. 29–93, hier: S. 62–66 (Dialyseverfahren).</ref>
- Kationenaustauscher (oral oder rektal): Polystyrolsulfonat (Handelsname Resonium), Patiromer (Veltassa),<ref name="EPAR">{{#if:Vorlage:Cite book/URL|{{#iferror: {{#iferror:{{#invoke:Vorlage:FormatDate|Execute}}|}}| |}}}}{{#if:{{#if:
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- Absetzen von Eplerenon, Spironolacton, Triamteren, ACE-Hemmern
- Einschränkung der enteralen Kaliumzufuhr
Literatur
- Danilo Fliser: Symptomatische Hyperkaliämie: Was notfallmäßig zu tun ist. In: Deutsches Ärzteblatt. Band 100, 2003, Nr. 24, S. A-1657 / B-1374 / C-1290.
- Heinz Zumkley: Die Kaliumfibel. Einhorn-Presse Verlag, Reinbek 1986, ISBN 3-88756-450-2, S. 55–67.
Einzelnachweise
<references />
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