Kokain

Vorlage:Hinweisbaustein Vorlage:Infobox Chemikalie

Kokain oder Cocain ist ein Alkaloid der Blätter des Cocastrauchs und wirkt stark stimulierend und euphorisierend. Es wird als Rauschdroge benutzt und unterliegt in zahlreichen Ländern Betäubungsmittelgesetzen. Chemisch-strukturell gehört es zu den Tropan-Alkaloiden und ist ein Derivat von Benzoesäure und Ecgonin. Meistens wird Kokain als Hydrochlorid geschnupft oder geschluckt oder es wird als freie Base unter der Bezeichnung Crack geraucht.

Kokain ist das älteste bekannte Lokalanästhetikum und diente chemisch als Vorbild vieler moderner Lokalanästhetika. Es wird heute medizinisch nur noch sehr selten topisch im Kopfbereich angewendet.

Geschichte

Vorgeschichte

Cocablätter werden seit etwa 8000 Jahren<ref name="Dillehay">Vorlage:Cite journal</ref> in feuchtwarmen Gebieten Südamerikas wegen der Wirkung als Stimulans, Appetithemmer und Mittel gegen die Höhenkrankheit gekaut oder als Tee getrunken,<ref name="Martin_1970">Vorlage:Cite journal</ref><ref name="Plant_2008">Vorlage:Cite journal</ref> wobei die Wirksamkeit gegen die Höhenkrankheit nicht wissenschaftlich untersucht ist.<ref name="Luks_2014">Vorlage:Cite journal</ref> Ungefähr zur gleichen Zeit wie der Konsum von Cocablättern begann in Südamerika der Ackerbau.<ref name="Dillehay" /> Die Coca-Pflanze wurde zwei- oder dreimal durch Menschen domestiziert.<ref name="PMID32979264">D. M. White, J. P. Huang, O. A. Jara-Muñoz, S. MadriñáN, R. H. Ree, R. J. Mason-Gamer: The Origins of Coca: Museum Genomics Reveals Multiple Independent Domestications from Progenitor Erythroxylum gracilipes. In: Systematic biology. Band 70, Nummer 1, Januar 2021, S. 1–13, Vorlage:DOI, PMID 32979264, Vorlage:PMC.</ref> Die ersten Cocasträucher kamen 1750 durch Joseph de Jussieu nach Europa und wurden später von Lamarck und Cavanilles erstmals botanisch beschrieben.<ref name="Nevinny">Joseph Nevinny: Das Cocablatt: Eine pharmakognostische Abhandlung. Österreich: Toeplitz & Deuticke, 1886. S. 12.</ref> Die Pflanze wurde ab 1858 bekannter, nachdem Paolo Mantegazza die medizinische Verwendung empfohlen hatte.<ref name="Nevinny" /><ref>Paolo Mantegazza: Erythroxylum coca und das Cocaïn. In: Monatsschrift für Ohrenheilkunde sowie für Kehlkopf-, Nasen-, Rachenkrankheiten: Organ der Österreichischen Otologischen Gesellschaft und der Münchener Laryngo-Otologischen Gesellschaft. Band 20, (Koblenz) 1886, S. 212.</ref>

Entdeckung

Die erste wissenschaftliche Beschreibung der durch das Kauen von Kokablättern verursachten Symptome (Aktivitätssteigerung, Euphorisierung, Unterdrückung von Hunger- und Durstgefühl) erfolgte 1836 durch Eduard Friedrich Poeppig.<ref>Doris Schwarzmann-Schafhauser: Kokain. 2005, S. 772.</ref> Friedrich Gaedcke isolierte erstmals Kokain im Jahr 1855<ref>H. Orth, I. Kis: Schmerzbekämpfung und Narkose. In: Franz Xaver Sailer, Friedrich Wilhelm Gierhake (Hrsg.): Chirurgie historisch gesehen. Anfang – Entwicklung – Differenzierung. Dustri-Verlag, Deisenhofen bei München 1973, ISBN 3-87185-021-7, S. 1–32, hier: S. 19.</ref> und nannte den Stoff Erythroxylin.<ref name="Yentis1999">S. M. Yentis, K. V. Vlassakov: Vassily von Anrep, forgotten pioneer of regional anesthesia. In: Anesthesiology. Band 90, Nr. 3, März 1999, S. 890–895. PMID 10078692.</ref> Paolo Mantegazza isolierte 1858 (nach anderen Quellen 1859) Kokain.<ref>Giorgio Samorini: Vorlage:Webarchiv In: Eleusis. 2, 1995, S. 14–20.</ref> Im Winter 1859/1860 isolierte Albert Niemann im Laboratorium von Friedrich Wöhler in Göttingen die wirksamen Bestandteile der Blätter des Cocastrauchs. Er gab dem von ihm rein dargestellten Alkaloid den Namen Kokain.<ref>Albert Niemann: Über eine neue organische Base in den Cocablättern. In: Arch. Pharm. Band 153, Heft 2 u. 3, 1860, S. 129–155 und 291–308. doi:10.1002/ardp.18601530202</ref> Im Jahr 1862 begann der Arzneimittelhersteller Merck in Darmstadt mit der kommerziellen Kokain-Produktion. 3,6 Gramm kosteten damals 16 Mark.<ref>Vorlage:Internetquelle</ref> Der Schotte A. Bennett stellte um 1872 bei Tierversuchen<ref>A. Bennett: An experimental inquiry into the physiological actions of theine, coffeine, guaranine, cocaine and theobromine. In: Edingburgh Med. Journ. Pt. I. Band 19, 1873, S. 323 ff.</ref> die lokalanästhetische Wirkung von Kokain fest.<ref>H. Orth, I. Kis: Schmerzbekämpfung und Narkose. In: Franz Xaver Sailer, Friedrich Wilhelm Gierhake (Hrsg.): Chirurgie historisch gesehen: Anfang, Entwicklung, Differenzierung. Dustri-Verlag, 1973. ISBN 978-3-8718-5-0219. S. 19.</ref>

Die richtige empirische Strukturformel des Kokains und seiner Strukturbausteine stellte der Chemiker Wilhelm Lossen 1862 fest.<ref>Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 40.</ref><ref name="Kohnen-Johannsen">Kohnen-Johannsen KL, Kayser O: Tropane Alkaloids: Chemistry, Pharmacology, Biosynthesis and Production. In: Molecules (2019), Band 24, Nummer 4, S. 796. doi:10.3390/molecules24040796. PMID 30813289. Vorlage:PMC.</ref> Im Jahr 1898 beschrieb der spätere Nobelpreisträger Richard Willstätter erstmals die Molekularstruktur von Kokain (und von Atropin).<ref>Richard Willstätter: Über die Constitution der Spaltungsproducte von Atropin und Cocaïn. In: Ber. dtsch. Chem. Ges. Band 31, 1898, S. 1534–1553. doi:10.1002/cber.18980310245</ref> Im Jahr 1923 erfolgte die Synthese der Reinsubstanz Kokain durch R. Willstätter, D. Wolfes und H. Mäder.<ref>R. Willstätter, D. Wolfes, H. Mäder: Synthese des natürlichen Cocaïns. (PDF; 3,1 MB). In: Justus Liebigs Ann. Chem. Band 434, 1923, S. 111–139. doi:10.1002/jlac.19234340106</ref> Die Stereochemie Kokains wurde 1955 durch E. Hardegger und H. Ott aufgeklärt.<ref name="Kohnen-Johannsen" /><ref>E. Hardegger, H. Ott: Konfiguration des Cocains und Derivate der Ecgoninsäure. In: Helvetica Chimica Acta (1955), Band 38, Nummer 1, S. 312–320. doi:10.1002/hlca.19550380137.</ref> Durch die Aufklärung der Kokainstruktur wurde die Synthese einfacherer, analog aufgebauter Verbindungen wie Stovain und Procain ermöglicht.<ref>H. Orth, I. Kis: Schmerzbekämpfung und Narkose. In: Franz Xaver Sailer, Friedrich Wilhelm Gierhake (Hrsg.): Chirurgie historisch gesehen. Anfang – Entwicklung – Differenzierung. Dustri-Verlag, Deisenhofen bei München 1973, ISBN 3-87185-021-7, S. 1–32, hier: S. 20.</ref>

Erste Anwendungen

Datei:Cocaine for kids.png

Werbung für Kokaintropfen gegen Zahnschmerzen bei Kindern (1885)

Datei:Mariani pope.jpg

Papst Leo XIII. trug angeblich oft einen Flachmann mit Vin Mariani mit sich und verlieh Angelo Mariani eine Goldmedaille<ref>Vorlage:Cite web</ref>

Ab 1879 wurde Kokain verwendet, um Morphinabhängigkeit zu behandeln, so im Sanatorium Bellevue unter Robert Binswanger.<ref>Katja Gertrud Doneith: Binswangers Privatklinik Bellevue 1881–1885. (PDF; 2,7 MB) Dissertation. Institut für Ethik und Geschichte der Medizin der Universität Tübingen, 2008.</ref> Im Jahr 1880<ref>V. von Anrep: Über die physiologische Wirkung des Cocains. In: Archiv für Physiologie. Band 21, 1880, S. 38 ff.</ref> berichtete der Chirurg Vassili von Anrep (1852–1927) über die von ihm im Labor des Jenenser Pharmakologen Roßbach<ref>M. G. Seelig: History of Cocaine as a Local Anesthestic. In: Journal of the American Medical Association. Band 117, (11. Oktober) 1941, S. 1284; auch in: Albert Faulconer, Thomas Edward Keys: Carl Koller. In: Foundations of Anesthesiology. Charles C Thomas, Springfield IL 1965, S. 771–775, hier: S. 772 f. (Brief Kollers an Seelig).</ref> beobachtete schmerzstillende Wirkung des Kokains.<ref name="Yentis1999" /><ref>Jobst Böning: The Start of Vassily von Anrep’s Scientific Career in Wuerzburg. A Forgotten Pioneer in Experimental Pharmacotoxicology. In: Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 23, 2004, S. 567–570.</ref> In einem Experiment legte er je ein Bein eines Froschs in Salzlösung oder Kokain-Salzlösung und demonstrierte Unterschiede in den Reaktionen auf Berührungen.<ref name="anrep_frog">Vorlage:Cite journal</ref> Von Anrep konnte 1878 bei subkutaner Injektion eine Anästhesiedauer von 35 Minuten erreichen.<ref>H. Orth, I. Kis: Schmerzbekämpfung und Narkose. 1973, S. 19.</ref>

Praktische Bedeutung erlangt und sich allgemein durchgesetzt hatte die Verwendung von Kokain erst, nachdem der Augenarzt Carl Koller zunächst in Tierversuchen und danach im Selbstversuch sowie in Zusammenwirken mit Sigmund Freud die lokalanästhetische Wirkung in der Augenheilkunde zur Betäubung der Hornhaut erkannt hatte. Er nutzte es zu Operationen am Auge und berichtete 1884<ref>Carl Koller: Vorläufige Mittheilung über locale Anästhesirung am Auge. In: Beilageheft zu den Klinischen Wochenblättern für Augenheilkunde, Band 22, 1884, S. 60–63.</ref><ref name="Ruetsch">Y. A. Ruetsch, T. Böni, A. Borgeat: From cocaine to ropivacaine: the history of local anesthetic drugs. In: Current topics in medicinal chemistry. Band 1, Nummer 3, August 2001, S. 175–182, Vorlage:DOI, PMID 11895133.</ref> auf dem Ophthalmologenkongress in Heidelberg darüber. Koller gilt damit als Begründer der Lokalanästhesie. Bereits ab 1884 wurde Kokain, durch Edmund Jelinik (1852–1928) in die Laryngologie eingeführt,<ref>Paul Diepgen, Heinz Goerke: Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 52.</ref> als Oberflächenanästhetikum in der Hals-Nasen-Ohrenheilkunde eingesetzt. William Halsted führte 1885 die erste Nervenblockade mit Kokain durch.<ref>Vorlage:Cite journal</ref> Im selben Jahr führte James Leonard Corning die erste Periduralanästhesie durch.<ref>Vorlage:Cite journal</ref><ref>Mark G Mandabach: The early history of spinal anesthesia. In: International Congress Series (2002), Band 1242, S. 163–168. doi:10.1016/S0531-5131(02)00783-5.</ref><ref name=Marx1994>Vorlage:Cite journal</ref> Heinrich Quincke verwendete 1898 Kokain zur Lumbalpunktion und August Bier verwendete seine Kanülenschliff zur ersten Spinalanästhesie.<ref name="Ball">C. Ball, R. Westhorpe: Local anaesthesia–the early evolution of spinal needles. In: Anaesthesia and intensive care. Band 31, Nummer 6, Dezember 2003, S. 611, Vorlage:DOI, PMID 14719421.</ref> Nachdem Bier sich intraspinal Kokain injizieren ließ, traten starke Kopfschmerzen auf und er verwendete es nie wieder.<ref name="Ball" /> Von 1884 bis 1921 wurden weitere Anwendungen des Kokains zur Lokalanästhesie und Regionalanästhesie (Infiltrationsanästhesie und Leitungsanästhesie), unter anderem die Sakralanästhesie und Spinalanästhesie<ref>Théodore Tuffier: L’analgésie cocainique par voie rachidienne. In: Bull. et mem. de la soc. chir. de Paris, Band 27, 1899, S. 413 ff.</ref> etabliert.<ref>H. Orth, I. Kis: Schmerzbekämpfung und Narkose. 1973, S. 19 f. und 25.</ref><ref>Harvey W. Cushing: Cocaine anaesthesia in the treatment of certain cases of hernia and in operations for the thyroid tumors. In: Johns Hopkins Hospital Bulletin, Band 9, 1898, S. 192 ff.</ref>

Die Fachpresse vermeldete in der Zeit laufend neue Therapieanwendungen für Kokain, so etwa der Lancet 1885: Das Mittel sei von einem renommierten Arzt des Westminister Hospital erfolgreich gegen seinen Heuschnupfen eingesetzt worden. Das Bellevue Hospital Medical College habe gute Erfahrung bei der Therapie von spastischem Asthma durch direktes Einbringen des Kokains in die Nase gemacht.<ref>Cocaine in Hay Fever. In: New York Times, 31. Juli 1885.</ref> Etwas später im selben Jahr titelte die New York Times erstmals Kritisches über Kokain: Poisoned by Cocaine. Der amerikanische Chemiker Robert Ogden Doremus berichtete am 18. November 1885 der Medico-Legal Society von einer Frau, die Kokain gegen Zahnschmerzen eingesetzt habe und daran gestorben sei. Sein Kollege Holcourt riet, das Kokain in den Drug Stores eindeutig als Gift zu kennzeichnen. Außerdem war bei der Veranstaltung von einer an einer Überdosis „innerhalb von 12 Minuten verstorbenen“ Katze die Rede.<ref>Poisoned by Cocaine. In: New York Times, 19. November 1885.</ref> Im selben Jahr bot das Pharmaunternehmen Parke-Davis Cocablatt-Zigaretten und Cheroots, einen Inhalator, eine Kokaintinktur, Kokainkristalle und Kokainlösung zur Injektion an.<ref name="Musto">D. F. Musto: America's first cocaine epidemic. In: The Wilson quarterly. Band 13, Nummer 3, 1989, S. 59–64, PMID 11619697.</ref> Zwischen 1891 und 1930 entstanden verschiedene weniger giftige ähnliche Moleküle mit ähnlichen betäubenden Wirkungen wie die Aminoester Tropocain, Eucain, Holocain, Orthoform, Benzocain und Tetracain sowie zwischen 1898 und 1972 die Aminoamide Nirvaquin, Procain, Chlorprocain, Cinchocain, Lidocain, Mepivacain, Prilocain, Efocain, Bupivacain, Etidocain und Articain.<ref name="Ruetsch" /> Ausgehend vom Mepivacain wurde Ropivacain entwickelt, das 1996 zugelassen wurde.<ref name="Ruetsch" />

Ab 1863 wurden verschiedene Getränke mit Cocablätterextrakten angeboten. Vin Mariani war einer von mehreren Coca-Weinen, der ab Mitte der 1860er Jahre verkauft wurde. Ebenso gab es Coca-Liköre wie Agwa de Bolivia, das 1863 in Amsterdam entstand. Die erste Rezeptur des Erfrischungsgetränks Coca-Cola enthielt bis 1906 einen Extrakt aus Cocablättern (und erhielt so seinen Namen), sodass ein Liter Coca-Cola rund 250 Milligramm Kokain enthielt.<ref>M. S. Gold: Cocaine (and Crack): Clinical Aspects. In: J. H. Lowinson, P. Ruiz, R. B. Millman, J. G. Langrod (Hrsg.) Substance Abuse: A Comprehensive Textbook. 2. Auflage. Williams & Wilkins, Baltimore 1992, ISBN 0-683-05211-X, S. 205.</ref> Immer noch enthält Coca-Cola Inhaltsstoffe der Cocablätter, aber ohne die Alkaloide.

Droge

Datei:Bundesarchiv Bild 102-07741, Berlin, "Koks Emil" der Kokain-Verkäufer.jpg

Illegaler Kokainverkauf (Berlin, 1929)

Auch sonst war Kokaingebrauch im letzten Drittel des 19. Jahrhunderts in Europa und in den USA<ref name="Das">G. Das: Cocaine abuse in North America: a milestone in history. In: Journal of clinical pharmacology. Band 33, Nummer 4, April 1993, S. 296–310, Vorlage:DOI, PMID 8473543.</ref> weit verbreitet. Die Gefährlichkeit der Substanz wurde nur allmählich erkannt. Nach mehreren Todesfällen wurde in Deutschland 1914 die Verwendung Kokains in Getränken verboten und ansonsten verschreibungspflichtig.<ref name="DHS">Deutsche Hauptstelle für Suchtgefahren: Kokain-Geschichte, abgerufen am 25. Januar 2026.</ref> Auch in den USA wurde Kokain 1914 mit dem Harrison Narcotics Tax Act gesetzlich reguliert.<ref>Vorlage:Cite web</ref> In der Schweiz folgte das Verbot 1924.<ref name="SRF">SRF: Chronologie der Schweizer Drogenpolitik, abgerufen am 25. Januar 2026.</ref> Wegen dieser und anderer Nachteile wie hohe Kosten, gesetzliche Regulierung und Suchtpotenzial<ref name="Armbuster_2021">Vorlage:Cite journal</ref> wurde es zum Ende des 20. Jahrhunderts in der Medizin fast nur noch bei Operationen in der Augenheilkunde eingesetzt.<ref name="roempp 1990" /><ref name="PMID30804875">F. Bremner: Apraclonidine Is Better Than Cocaine for Detection of Horner Syndrome. In: Frontiers in neurology. Band 10, 2019, S. 55, Vorlage:DOI, PMID 30804875, Vorlage:PMC.</ref>

Kokain wurde in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts bis zum Zweiten Weltkrieg großflächig auf Taiwan und auf Java angebaut.<ref name="Lu_2024">Vorlage:Cite journal</ref><ref name="Musto_1998">Vorlage:Cite journal</ref> In den 1970er Jahren stieg der illegale Konsum stark an mit einem Höhepunkt in den 1980er Jahren<ref>Vorlage:Cite web</ref> und wurde von Südamerika aus bedient. Ab den 1980er Jahren wurde der illegale Kokainhandel von Drogenkartellen wie dem Cali-Kartell, dem Medellin-Kartell und manchen Abteilungen der FARC dominiert. In den 2000er Jahren fragmentierte sich die Herstellung und der Vertrieb auf mehrere Anbieter.<ref name="Lien_2025">Vorlage:Cite journal</ref>

Wirkung

• Erklärvideo: Wie Kokain in unserem Gehirn wirkt
  Erklärvideo: Wie Kokain in unserem Gehirn wirkt
• Kokain hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin, Serotonin und Noradrenalin in Nervenzellen<ref name="Roque Bravo" />
  Kokain hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin, Serotonin und Noradrenalin in Nervenzellen<ref name="Roque Bravo" />
• Kokain hemmt bei der Lokalanästhesie in geladener Form Ionenkanäle aus dem Zytoplasma (links) und in ungeladener Form über die Zellmembran (rechts)<ref name="Roque Bravo" />
  Kokain hemmt bei der Lokalanästhesie in geladener Form Ionenkanäle aus dem Zytoplasma (links) und in ungeladener Form über die Zellmembran (rechts)<ref name="Roque Bravo" />

Kokain bewirkt im Zentralnervensystem eine Stimmungsaufhellung, Euphorie, ein Gefühl gesteigerter Leistungsfähigkeit und Aktivität sowie das Verschwinden von Hunger- und Müdigkeitsgefühlen. Die Dauer des Rausches ist von der Konsumform und der psychischen Konstitution sowie der eingenommenen Menge und Dauer abhängig. Bei der Verwendung als Lokalanästhetikum zur örtlichen Betäubung und bei der nasalen Verwendung erzeugt es ein Taubheitsgefühl.

Die Wirkung Kokains entsteht insbesondere durch eine Dopamin/Noradrenalin/Serotonin-Wiederaufnahmehemmung am Dopamintransporter,<ref name="Reith">M. E. Reith, B. E. Blough, W. C. Hong, K. T. Jones, K. C. Schmitt, M. H. Baumann, J. S. Partilla, R. B. Rothman, J. L. Katz: Behavioral, biological, and chemical perspectives on atypical agents targeting the dopamine transporter. In: Drug and alcohol dependence. Band 147, Februar 2015, S. 1–19, Vorlage:DOI, PMID 25548026, Vorlage:PMC.</ref><ref name="Volkow">N. D. Volkow, G. J. Wang, M. W. Fischman, R. W. Foltin, J. S. Fowler, N. N. Abumrad, S. Vitkun, J. Logan, S. J. Gatley, N. Pappas, R. Hitzemann, C. E. Shea: Relationship between subjective effects of cocaine and dopamine transporter occupancy. In: Nature. Band 386, Nummer 6627, April 1997, S. 827–830, Vorlage:DOI, PMID 9126740.</ref> sowie durch eine Aktivierung des Sigma-Rezeptors<ref name="Reith" /> und eine Aktivierung von VMAT-2.<ref name="Costa 2022">V. M. Costa, L. G. Grando, E. Milandri, J. Nardi, P. Teixeira, P. Mladěnka, F. Remião,. On Behalf Of The Oem: Natural Sympathomimetic Drugs: From Pharmacology to Toxicology. In: Biomolecules. Band 12, Nummer 12, November 2022, Vorlage:DOI, PMID 36551221, Vorlage:PMC.</ref> Daneben bindet Kokain an viele weitere Proteine und hemmt sie.<ref name="guidetopharmacology.org">IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology: Cocaine Ligand Activity Charts, abgerufen am 31. Januar 2026.</ref> Die Anflutgeschwindigkeit ist nasal höher als oral.<ref name="Barnett">G. Barnett, R. Hawks, R. Resnick: Cocaine pharmacokinetics in humans. In: Journal of ethnopharmacology. Band 3, Nummer 2–3, 1981, S. 353–366, Vorlage:DOI, PMID 7242115.</ref> Psychische Effekte treten innerhalb von Sekunden bis Minuten auf und werden nach etwa 20 Minuten maximal, physiologische Effekte nach 40 Minuten.<ref name="Barnett" /><ref name="Zimmerman_2012">Vorlage:Cite journal</ref> Danach halten die Effekte etwa 40–60 Minuten an.<ref name="Barnett" /> Bei regelmäßigem Gebrauch erfolgt eine Toleranzausbildung mit nachlassender Wirkung. Die betäubende Wirkung entsteht durch Hemmung spannungsgesteuerter Natriumkanäle, bei der Kokain in geladener Form aus dem Zytoplasma sowie in ungeladener Form aus der Zellmembran wirkt.<ref name="Roque Bravo" />

Risiken

Nebenwirkungen

Kokain bewirkt eine Erhöhung der Atem- und der Pulsfrequenz, eventuell Atemunregelmäßigkeiten (Tachypnoe) und gleichzeitig eine Verengung der Blutgefäße und damit eine Erhöhung des Blutdruckes. Dies kann Herzrhythmusstörungen bis hin zum „Herzanfall“ zur Folge haben. Zudem erhöht das Risiko eines Schlaganfalls<ref name="PMID25066468">L. Sordo, B. I. Indave, G. Barrio, L. Degenhardt, L. de la Fuente, M. J. Bravo: Cocaine use and risk of stroke: a systematic review. In: Drug and alcohol dependence. Band 142, September 2014, S. 1–13, Vorlage:DOI, PMID 25066468.</ref> und einer Aortendissektion,<ref name="Havakuk" /> da durch den erhöhten Blutdruck und die Verengung der Blutgefäße das Platzen einer Arterie im Gehirn wahrscheinlicher wird.<ref>Vorlage:Literatur</ref><ref>Vorlage:Literatur</ref> Das Risiko für Herzinfarkte ist erhöht.<ref name="PMID35697321">S. N. Lucyk: Acute Cardiovascular Toxicity of Cocaine. In: The Canadian journal of cardiology. Band 38, Nummer 9, September 2022, S. 1384–1394, Vorlage:DOI, PMID 35697321.</ref> Bei chronischem Konsum treten gehäuft Atherosklerose,<ref name="Bachi">K. Bachi, V. Mani, D. Jeyachandran, Z. A. Fayad, R. Z. Goldstein, N. Alia-Klein: Vascular disease in cocaine addiction. In: Atherosclerosis. Band 262, Juli 2017, S. 154–162, Vorlage:DOI, PMID 28363516, Vorlage:PMC.</ref> Myokarditis, ventrikuläre Hypertrophie, Kardiomyopathie und Herzversagen auf.<ref name="Riezzo">I. Riezzo, C. Fiore, D. De Carlo, N. Pascale, M. Neri, E. Turillazzi, V. Fineschi: Side effects of cocaine abuse: multiorgan toxicity and pathological consequences. In: Current medicinal chemistry. Band 19, Nummer 33, 2012, S. 5624–5646, Vorlage:DOI, PMID 22934772.</ref> Kokain ist bei chronischem Konsum giftig für die Leber durch erhöhte Werte an reaktiven Sauerstoffspezies.<ref name="PMID22856658">V. Vitcheva: Cocaine toxicity and hepatic oxidative stress. In: Current medicinal chemistry. Band 19, Nummer 33, 2012, S. 5677–5682, Vorlage:DOI, PMID 22856658.</ref><ref name="PMID26823954">M. Graziani, L. Antonilli, A. R. Togna, M. C. Grassi, A. Badiani, L. Saso: Cardiovascular and Hepatic Toxicity of Cocaine: Potential Beneficial Effects of Modulators of Oxidative Stress. In: Oxidative medicine and cellular longevity. Band 2016, 2016, S. 8408479, Vorlage:DOI, PMID 26823954, Vorlage:PMC.</ref>

Durch die Störung der Gefühle für Hunger und Schlaf kann es zu starken Mangelerscheinungen in diesem Bereich kommen. Massiver Schlafentzug aufgrund von Kokainkonsum kann zu paranoiden Halluzinationen, Verfolgungsängsten, zeitlicher und örtlicher Desorientierung, gesteigerter Nervosität und Aggressivität führen.<ref name="Franz Horst Wimmer">Vorlage:Literatur</ref>

• Loch in der Nasenscheidewand durch chronischen nasalen Konsum
  Loch in der Nasenscheidewand durch chronischen nasalen Konsum
• Zerstörung von Nasenscheidewand und Knorpel mit Sattelnase und Nasenkollaps<ref name="Di Cosola">M. Di Cosola, M. Ambrosino, L. Limongelli, G. Favia, A. Santarelli, R. Cortelazzi, L. Lo Muzio: Cocaine-Induced Midline Destructive Lesions (CIMDL): A Real Challenge in Diagnosis. In: International Journal of Environmental Research and Public Health. Band 18, Nummer 15, Juli 2021, Vorlage:DOI, PMID 34360121, Vorlage:PMC.</ref>
  Zerstörung von Nasenscheidewand und Knorpel mit Sattelnase und Nasenkollaps<ref name="Di Cosola">M. Di Cosola, M. Ambrosino, L. Limongelli, G. Favia, A. Santarelli, R. Cortelazzi, L. Lo Muzio: Cocaine-Induced Midline Destructive Lesions (CIMDL): A Real Challenge in Diagnosis. In: International Journal of Environmental Research and Public Health. Band 18, Nummer 15, Juli 2021, Vorlage:DOI, PMID 34360121, Vorlage:PMC.</ref>

Kokain verengt die Blutgefäße und aktiviert dort bestimmte Immunzellen (Neutrophile), die eine gewebsschädigende Entzündung hervorrufen können.<ref name="Iorio">L. Iorio, F. Davanzo, D. Cazzador, M. Codirenzi, E. Fiorin, E. Zanatta, P. Nicolai, A. Doria, R. Padoan: Cocaine- and Levamisole-Induced Vasculitis: Defining the Spectrum of Autoimmune Manifestations. In: Journal of clinical medicine. Band 13, Nummer 17, August 2024, Vorlage:DOI, PMID 39274328, Vorlage:PMC.</ref> Die Entzündung kann bei chronischem Konsum zu Vaskulitis, Blutgerinnseln in den Gefäßen und in Folge zu Nekrosen an der Nase und am Gaumen<ref>Vorlage:Cite journal</ref> führen, die zusammengefasst als Cocaine-induced midline destructive lesions (CIMDL) bezeichnet werden.<ref name="Iorio" /><ref name="Nitro">L. Nitro, C. Pipolo, G. L. Fadda, F. Allevi, M. Borgione, G. Cavallo, G. Felisati, A. M. Saibene: Distribution of cocaine-induced midline destructive lesions: systematic review and classification. In: European archives of oto-rhino-laryngology : official journal of the European Federation of Oto-Rhino-Laryngological Societies : affiliated with the German Society for Oto-Rhino-Laryngology - Head and Neck Surgery. Band 279, Nummer 7, Juli 2022, S. 3257–3267, Vorlage:DOI, PMID 35138441, Vorlage:PMC.</ref><ref name="Di Cosola" /> Darüber hinaus können durch die chronische Entzündung Autoantikörper gegen das Protein HNE gebildet werden, die eine Autoimmunreaktion auslösen und das Gewebe zusätzlich schädigen.<ref name="Iorio" /><ref name="Misra">D. P. Misra, K. N. Thomas, A. Y. Gasparyan, O. Zimba: Mechanisms of thrombosis in ANCA-associated vasculitis. In: Clinical Rheumatology. Band 40, Nummer 12, Dezember 2021, S. 4807–4815, Vorlage:DOI, PMID 34109491, Vorlage:PMC.</ref> Durch die häufige Beimischung des wirkungsverstärkenden<ref name="PMID31239995">N. Solomon, J. Hayes: Levamisole: A High Performance Cutting Agent. In: Academic forensic pathology. Band 7, Nummer 3, September 2017, S. 469–476, Vorlage:DOI, PMID 31239995, Vorlage:PMC.</ref> Streckmittels Levamisol wird die Entzündung verstärkt<ref name="Nolan">Nolan AL, Jen KY: Pathologic manifestations of levamisole-adulterated cocaine exposure. In: Diagn Pathol. (2015), Band 10, S. 48. doi:10.1186/s13000-015-0279-z. PMID 25943359, Vorlage:PMC.</ref> und es besteht ein Risiko von Kapillarblutungen, Nekrosen der Haut (Wange, Ohrmuschel), einer Agranulozytose<ref name="Iorio" /><ref name="Lee 2012">K. C. Lee, B. Ladizinski, D. G. Federman: Complications associated with use of levamisole-contaminated cocaine: an emerging public health challenge. In: Mayo Clinic Proceedings. Band 87, Nummer 6, Juni 2012, S. 581–586, Vorlage:DOI, PMID 22677078, Vorlage:PMC.</ref> und Nierenschäden.<ref name="Vaezi">Z. Vaezi, A. Amini: Cocaine- and Levamisole-Induced Vasculitis (CLIV). In: Cureus. Band 17, Nummer 9, September 2025, S. e92701, Vorlage:DOI, PMID 41122554, Vorlage:PMC.</ref><ref name="Nolan" /> Beim Rauchkonsum von Kokain werden Schleimhäute, Lippe, Mundhöhle und Bronchien geschädigt. Bei chronischem Konsum durch die Nase kann es zur Schädigung der Nasenscheidewand und zu deren Durchlöcherung kommen sowie zum teilweisen Einfallen der Nase (Sattelnase).<ref name="Berman">M. Berman, D. Paran, O. Elkayam: Cocaine-Induced Vasculitis. In: Rambam Maimonides medical journal. Band 7, Nummer 4, Oktober 2016, Vorlage:DOI, PMID 27824551, Vorlage:PMC.</ref><ref name="PMID18794407">T. Z. Shipchandler, B. J. Chung, D. S. Alam: Saddle nose deformity reconstruction with a split calvarial bone L-shaped strut. In: Archives of facial plastic surgery. Band 10, Nummer 5, 2008, S. 305–311, Vorlage:DOI, PMID 18794407.</ref>

Die als angenehm empfundenen Effekte wirken im Belohnungszentrum verstärkend und können in einer Kokainabhängigkeit resultieren,<ref name="Thornton">C. Thornton, E. Grad, R. Yaka: The role of mitochondria in cocaine addiction. In: The Biochemical journal. Band 478, Nummer 4, Februar 2021, S. 749–764, Vorlage:DOI, PMID 33626141.</ref> die auf Kosten anderer Aktivitäten geht.<ref name="PMID26432174">S. J. Moeller, W. W. Stoops: Cocaine choice procedures in animals, humans, and treatment-seekers: Can we bridge the divide? In: Pharmacology, biochemistry, and behavior. Band 138, November 2015, S. 133–141, Vorlage:DOI, PMID 26432174, Vorlage:PMC.</ref> Nach dem Ausklingen der Wirkung kommt es häufig zu depressionsartigen Zuständen („Crash“). Bei intensiven Konsumformen kann dies zu einem starken Drang nach einem sofortigen weiteren Konsum führen.<ref name="Alfred Springer">Vorlage:Literatur</ref>

Eine weitere tödliche Gefahr liegt in der Überdosierung. Beim Konsum von Freebase oder Crack ist die lebensbedrohliche Dosis variabel und unberechenbar. Die Gefahr der Überdosierung ist wegen der schnellen Aufnahme des hochkonzentrierten und meist reinen Stoffes besonders hoch.<ref name="Alfred Springer" /> Erste sichtbare Hinweise sind erweiterte Pupillen, leichte Krämpfe, Koordinationsstörungen, massiv erhöhte Körpertemperatur und Händezittern. Weitere Hinweise sind erhöhte Ängstlichkeit, Angetriebensein, Paranoia, Aggressivität, Halluzinationen, Übelkeit, Erbrechen, Herzrhythmusstörungen.<ref name="Alfred Springer" /> Der Verlauf einer Überdosierung ist im Abschnitt Toxikologie aufgeführt.

Gefahren für Schwangere

Bei Schwangeren erhöht sich aufgrund des höheren Blutdruckes und der Verengung der Gefäße die Gefahr der frühzeitigen Ablösung der Plazenta vom Uterus und damit die einer Früh- oder Fehlgeburt. Durch die eingeschränkte Durchblutung infolge der Gefäßverengung kann der Fötus zudem Sauerstoffmangel erleiden. Kokainkonsum von Schwangeren ist mit geringerer Körpergröße, Kopfumfang und Gewicht von Neugeborenen assoziiert.<ref>Cestonaro C, Menozzi L, Terranova C: Infants of Mothers with Cocaine Use: Review of Clinical and Medico-Legal Aspects. In: Children (Basel) (2022), Band 5, Nummer 9(1), S. 67. doi:10.3390/children9010067. PMID 35053692; Vorlage:PMC.</ref><ref name="PMID23314714">M. A. Cain, P. Bornick, V. Whiteman: The maternal, fetal, and neonatal effects of cocaine exposure in pregnancy. In: Clinical obstetrics and gynecology. Band 56, Nummer 1, März 2013, S. 124–132, Vorlage:DOI, PMID 23314714.</ref>

Kokainpsychose

Vorlage:Hauptartikel

Es kann zu einer Kokainpsychose kommen, die durch paranoid wahnhafte Wahrnehmungsstörungen gekennzeichnet ist. Dermatozoenwahn ist zum Beispiel ein charakteristisches Symptom, hierbei glaubt der Betroffene, Insekten krabbelten unter seiner Haut. Diese Zustände können chronisch bleiben.<ref name="PMID18467002">J. D. Brewer, A. Meves, J. M. Bostwick, K. L. Hamacher, M. R. Pittelkow: Cocaine abuse: dermatologic manifestations and therapeutic approaches. In: Journal of the American Academy of Dermatology. Band 59, Nummer 3, September 2008, S. 483–487, doi:10.1016/j.jaad.2008.03.040. PMID 18467002 (Review).</ref>

Abhängigkeit Vorlage:Anker

Datei:Drug danger and dependence-de.svg

Vergleich von Abhängigkeitspotential und Verhältnis zwischen üblicher und tödlicher Dosis verschiedener psychoaktiver Substanzen und Kokain nach R. S. Gable<ref>Vorlage:Internetquelle</ref><ref>R. S. Gable: Acute toxicity of drugs versus regulatory status. In: J. M. Fish (Hrsg.): Drugs and Society: U.S. Public Policy. Rowman & Littlefield Publishers, Lanham, MD 2006, S. 149–162.</ref>

Das extreme Hochgefühl sowie das schnelle Abklingen der Wirkung ist ein Kennzeichen für das Abhängigkeitspotential der Droge. Nach dem Kokainrausch kann eine Depression auftreten. Dieser Zustand lässt diese Konsumenten nicht selten schnell wieder zur Droge greifen, um der „Kokaindepression“ zu entkommen. Dieser Mechanismus ist gefährlich, da er schnell zu einer Abhängigkeit führen kann.<ref name="Alfred Springer" /> Unter Umständen kann es demnach bereits nach dem ersten Kokainkonsum zu einer psychischen Abhängigkeit kommen, die auch als Kokainismus bezeichnet wird. Eine physische Abhängigkeit tritt nach bisherigen Erkenntnissen nicht ein.<ref name="roempp" /><ref name="roempp 1990">Römpp Lexikon Chemie, 9. Auflage, Band 2, Thieme 1990, Seite 769</ref>

Eine Besonderheit von Kokain ist die „episodische Gier“, die noch stärker ausgeprägt ist beim Rauchen der Kokainbase Crack. Auch bei unerfahrenen Konsumenten kann, wenn die Drogenwirkung abklingt, ein starkes Verlangen eintreten, mehr zu konsumieren. Im Extremfall kann diese Konsumdynamik „Binges“ (engl.; Episoden mit in kurzen Abständen erfolgendem Konsum) zur Folge haben, die viele Stunden oder gar mehrere Tage andauern. Außerdem wird die Kokainabhängigkeit häufig mit einem Verfall des Gewissens des Konsumenten in Verbindung gebracht – dies vor dem Hintergrund, dass die selbstbewusstseinssteigernde Wirkung im Zusammenspiel mit der Konsumdynamik das soziale Bewusstsein verblassen lässt (weshalb Kokain zuweilen als „Egodroge“ bezeichnet wird).<ref name="Hans Cousto">Vorlage:Literatur</ref>

Kokain-Substanzverlangen & Rückfälle

Kokain-Substanzverlangen wird meist durch Schlüsselreize ausgelöst (Gerüche, Musik, Bilder), durch bestimmte Situationen (Stress,<ref name="PMID33660857">A. Caccamise, E. Van Newenhizen, J. R. Mantsch: Neurochemical mechanisms and neurocircuitry underlying the contribution of stress to cocaine seeking. In: Journal of neurochemistry. Band 157, Nummer 5, Juni 2021, S. 1697–1713, Vorlage:DOI, PMID 33660857, Vorlage:PMC.</ref> Stimmungen, Orte).<ref name="PMID27150400">M. E. Wolf: Synaptic mechanisms underlying persistent cocaine craving. In: Nature reviews. Neuroscience. Band 17, Nummer 6, Juni 2016, S. 351–365, Vorlage:DOI, PMID 27150400, Vorlage:PMC.</ref> Die Wirkung verändert sich im Laufe der Zeit während des aktiven Konsums und während der Behandlung. Die positiven Effekte des Kokains treten bei chronischem Konsum zunehmend in den Hintergrund. Rückfälle bei Abstinenzwilligen sind meistens nicht auf mangelnde Motivation zurückzuführen, weshalb der Entzug meist in stationärer Behandlung beginnt. Das Substanzverlangen nach Kokain kann bei ehemals Abhängigen nach Jahren von Abstinenz durch entsprechende Schlüsselreize ausgelöst werden. Die Aktivierung des Sigma-Rezeptors 1 ist an der Suchtwirkung beteiligt.<ref name="PMID30384981">D. O. Borroto-Escuela, K. Wydra, M. Filip, K. Fuxe: A2AR-D2R Heteroreceptor Complexes in Cocaine Reward and Addiction. In: Trends in pharmacological sciences. Band 39, Nummer 12, Dezember 2018, S. 1008–1020, Vorlage:DOI, PMID 30384981.</ref><ref name="PMID41092850">J. L. Katz: Dual sigma receptor/dopamine transporter inhibition and the union of pharmacology and experimental psychology. In: The Journal of pharmacology and experimental therapeutics. Band 392, Nummer 10, Oktober 2025, S. 103716, Vorlage:DOI, PMID 41092850.</ref><ref name="PMID31539876">D. Aguinaga, M. Casanovas, R. Rivas-Santisteban, I. Reyes-Resina, G. Navarro, R. Franco: The sigma-1 receptor as key common factor in cocaine and food-seeking behaviors. In: Journal of molecular endocrinology. Band 63, Nummer 4, November 2019, S. R81–R92, Vorlage:DOI, PMID 31539876.</ref>

Entzug

Die vorhandenen Suchthilfesysteme im europäischen Raum waren und sind seit den 1990er-Jahren teilweise nur unzureichend auf neuere Entwicklungen – z. B. Zunahme des Crackkonsums – eingestellt. Die meisten ambulanten und stationären Angebote sind auf die herkömmliche Behandlung von Opioidabhängigen – insbesondere Heroin und den Mischkonsum – angepasst. Rein kokainabhängige Menschen sind oft in deutlich anderen sozioökonomischen Situationen und noch sozial integriert und finanziell gesichert. Entzugssymptome können Tage bis Monate anhalten.<ref name="Li 2023">M. J. Li, S. J. Shoptaw: Clinical management of psychostimulant withdrawal: review of the evidence. In: Addiction. Band 118, Nummer 4, April 2023, S. 750–762, Vorlage:DOI, PMID 36401591, Vorlage:PMC.</ref>

Die Behandlung muss zunächst stationär geschehen. Grund dafür ist, dass das Risiko sonst zu hoch ist, dass die Betroffenen rückfällig werden. Zunächst wird – wie bei anderen Therapien – ein Gespräch mit den Betroffenen geführt, damit sich die Ärzte ein Bild von der physischen und psychischen Situation des Patienten machen können.

Bei der folgenden Behandlung gibt es drei Phasen:

1. Die Crash-Phase: Nach wenigen Stunden bis Tagen nach Beginn des Entzugs dominiert eine starke depressive Verstimmung, Niedergeschlagenheit, Selbstzweifel, Müdigkeit, Schlafstörung, Energiemangel,<ref name=":0">Vorlage:Internetquelle</ref> Ängstlichkeit, Reizbarkeit, Unwohlsein, Konzentrationsschwäche und Verlangen für etwa eine Woche.<ref name="Li 2023" />
2. Die Entzugsphase: Zwar verschwinden einige Symptome,<ref name="Li 2023" /> aber für eine Dauer von einigen Wochen macht sich wieder ein ausgeprägtes Verlangen nach Kokain bemerkbar. Zudem verbleibt eine etwas verbesserte depressive, antriebslose und selbstzweifelnde Stimmung.<ref name=":0" /><ref name="Li 2023" />
3. Löschungsphase: In der letzten Phase zeigen sich vermehrt Albträume, welche im Zusammenhang mit Drogen und Rauscherlebnissen stehen. Zudem kann es weiterhin zu starkem Verlangen nach Kokain kommen.<ref name=":0" /> Weitere Symptome sind Antriebslosigkeit, Ängstlichkeit, depressive Verstimmung und Entscheidungsschwäche für etwa ein bis sechs Monate.<ref name="Li 2023" />

Nach dem Drogenentzug ist eine weitere psychotherapeutische Langzeitbehandlung notwendig, um einen Rückfall zu vermeiden.<ref name="PMID36093428">E. K. Schwartz, N. R. Wolkowicz, J. P. De Aquino, R. R. MacLean, M. Sofuoglu: Cocaine Use Disorder (CUD): Current Clinical Perspectives. In: Substance abuse and rehabilitation. Band 13, 2022, S. 25–46, Vorlage:DOI, PMID 36093428, Vorlage:PMC.</ref> Dazu können auch Medikamente verwendet werden. Teilweise werden andere Stimulantien begleitend zur Entwöhnung eingesetzt, die zwar keinen Einfluss auf die Abbruchrate haben, aber die Abstinenz verbessern können.<ref name="Castells">X. Castells, R. Cunill, C. Pérez-Mañá, X. Vidal, D. Capellà: Psychostimulant drugs for cocaine dependence. In: The Cochrane database of systematic reviews. Band 9, Nummer 9, September 2016, S. CD007380, Vorlage:DOI, PMID 27670244, Vorlage:PMC.</ref> Sie mindern auch nicht den Kokainkonsum bei Kokainkonsumenten.<ref name="Castells" /> Das Antidepressivum Bupropion und das Antiepileptikum Topiramat werden verwendet, um die Abstinenz zu verbessern.<ref name="PMID31183685">B. Chan, K. Kondo, M. Freeman, C. Ayers, J. Montgomery, D. Kansagara: Pharmacotherapy for Cocaine Use Disorder-a Systematic Review and Meta-analysis. In: Journal of general internal medicine. Band 34, Nummer 12, Dezember 2019, S. 2858–2873, Vorlage:DOI, PMID 31183685, Vorlage:PMC.</ref> Desipramin wird ebenso zur Minderung der depressiven Symptome verwendet.<ref name="Li 2023" /> Modafinil wird zur Minderung des Verlangens untersucht.<ref name="Reith" /> Impfstoffe gegen Kokain und katalytische Antikörper sind in Entwicklung zur Unterstützung der Abstinenz.<ref name="PMID37227096">R. J. Stephenson, I. Toth: Anti-cocaine Vaccine Development: Where Are We Now and Where Are We Going? In: Journal of medicinal chemistry. Band 66, Nummer 11, Juni 2023, S. 7086–7100, Vorlage:DOI, PMID 37227096.</ref>

Überdosierung

Datei:Death rates from cocaine overdoses, OWID.svg

Sterberisiko durch Kokain weltweit (2017)

Etwa 3 % der 2227 Drogentoten im Jahr 2023 in Deutschland hatten ausschließlich Kokain genommen, etwa 24 % der Drogentoten wiesen einen Mischkonsum mit Kokain auf.<ref name="bundesdrogenbeauftragter.de">Der Beauftragte der Bundesregierung für Sucht- und Drogenfragen: Zahl der Drogentoten in Deutschland weiter angestiegen, abgerufen am 27. Januar 2026.</ref> Das Risiko, auf Grund einer Mischintoxikation unter Beteiligung von Kokain zu sterben, ist wesentlich größer. Die Symptome sind im Abschnitt Toxikologie aufgeführt.

Von besonderer Bedeutung ist hier einerseits die Mischintoxikation mit Heroin und Kokain und andererseits die teilweise Substitution von Kokain mit Lidocain respektive Tetracain. Besonders die Verunreinigung von Kokain mit Lidocain stellt ein lebensbedrohliches Problem dar.<ref name="DOI10.1007/s001940050105">S. Herre, F. Pragst, B. Rießelmann, S. Roscher, J. Tenczer, E. Klug: Zur toxikologischen Bewertung der Lokalanästhetika Lidocain und Tetracain bei Drogentodesfällen. In: Rechtsmedizin. 9, 1999, S. 174–183, doi:10.1007/s001940050105.</ref> Häufig werden dem Kokain die im Vergleich dazu oft billigen Lokalanästhetika Lidocain und Tetracain zugesetzt. Hierdurch erhöht sich die Gewinnspanne der Händler. Sowohl das Landeskriminalamt Berlin als auch das Bundesministerium für Gesundheit warnen daher die Apotheker eindringlich vor einer unkritischen Abgabe von Lidocain. Einer der Hauptgründe für den Lidocainverschnitt liegt in der lokalanästhetischen Wirkung dieses Stoffes, durch den beim Zungentest Kokain leicht vorgetäuscht werden kann. Besonders problematisch ist Lidocain- oder Tetracainverschnitt, wenn Kokain weder geschnupft noch geraucht, sondern intravenös injiziert wird. In Berlin waren gehäuft Todesfälle zu verzeichnen, bei denen sehr hohe Blutkonzentrationen von Lidocain oder Tetracainmetaboliten ursächlich beziehungsweise maßgeblich als Todesursache festgestellt wurden. Letztendlich führte die Lähmung des zentralen Nervensystems oder die Blockade des Erregungsbildungssystems des Herzens zum Tode.

Teilweise werden bei Überdosierung begleitend Benzodiazepine eingesetzt.<ref name="PMID30639129">N. J. Connors, A. Alsakha, A. Larocque, R. S. Hoffman, T. Landry, S. Gosselin: Antipsychotics for the treatment of sympathomimetic toxicity: A systematic review. In: The American journal of emergency medicine. Band 37, Nummer 10, Oktober 2019, S. 1880–1890, Vorlage:DOI, PMID 30639129.</ref> Weitere Therapieformen sind im Abschnitt Notfallmedizin aufgeführt. Verschiedene Esterasen werden zur Behandlung von Überdosierungen untersucht.<ref name="PMID23978563">N. J. Connors, R. S. Hoffman: Experimental treatments for cocaine toxicity: a difficult transition to the bedside. In: The Journal of pharmacology and experimental therapeutics. Band 347, Nummer 2, November 2013, S. 251–257, Vorlage:DOI, PMID 23978563.</ref><ref name="PMID23978563">N. J. Connors, R. S. Hoffman: Experimental treatments for cocaine toxicity: a difficult transition to the bedside. In: The Journal of pharmacology and experimental therapeutics. Band 347, Nummer 2, November 2013, S. 251–257, Vorlage:DOI, PMID 23978563.</ref><ref name="Schindler" />

Besonderheiten einzelner Konsumformen

Infektionsgefahr bei nasaler Applikation

Beim gemeinsamen Gebrauch von Schnupfröhrchen kann es bei der nasalen Applikation von Kokain zur Übertragung von Krankheitserregern kommen. Dies gilt insbesondere für Dauerkonsumenten, da diese häufiger Verletzungen an den Nasenschleimhäuten haben als Gelegenheitskonsumenten. Das gemeinsame Benutzen von scharfkantigen Schnupfröhrchen (z. B. abgeschnittene Strohhalme aus Kunststoff) stellt ein besonders hohes Infektionsrisiko dar, da eine besonders große Verletzungsgefahr der Nasenschleimhäute gegeben ist. Safer Sniffing (manchmal auch „Safer Sniefen“ genannt) heißt beim Schnupfen von Drogen (nasale Applikation von psychotropen Substanzen) immer ein sauberes Schnupfröhrchen zu gebrauchen und dieses nie mit anderen gemeinsam zu benutzen. Safer Sniffing ist eine Strategie zu Eindämmung der Ausbreitung von Infektionskrankheiten, vor allem von Hepatitis C. Safer Sniffing ist eine Maßnahme aus dem Bereich Safer Use.

Infektionsgefahr bei Injektion

Bei der Injektion von Kokain können durch Verwendung nichtsteriler Kanülen Infektionen übertragen werden wie HIV<ref name="PMID25582153">I. Tavitian-Exley, P. Vickerman, F. I. Bastos, M. C. Boily: Influence of different drugs on HIV risk in people who inject: systematic review and meta-analysis. In: Addiction. Band 110, Nummer 4, April 2015, S. 572–584, Vorlage:DOI, PMID 25582153.</ref> und das Hepatitis-C-Virus.<ref name="PMID31668409">M. Farrell, N. K. Martin, E. Stockings, A. Bórquez, J. A. Cepeda, L. Degenhardt, R. Ali, L. T. Tran, J. Rehm, M. Torrens, S. Shoptaw, R. McKetin: Responding to global stimulant use: challenges and opportunities. In: The Lancet. Band 394, Nummer 10209, November 2019, S. 1652–1667, Vorlage:DOI, PMID 31668409, Vorlage:PMC.</ref><ref name="Milroy">C. M. Milroy, C. Kepron, J. L. Parai: Histologic Changes In Recreational Drug Misuse. In: Academic forensic pathology. Band 8, Nummer 3, September 2018, S. 653–691, Vorlage:DOI, PMID 31240063, Vorlage:PMC.</ref>

Lungenschäden beim Rauchen

Rauchen von Crack kann die Lunge schädigen.<ref name="PMID40109085">A. Ghamlouch, S. De Simone, F. Dimattia, B. Treves, G. Napoletano, A. Maiese, L. di Mauro, C. Trignano, F. Del Duca: Microscopic and macroscopic findings in cocaine and crack airways injuries: a literature review. In: La Clinica terapeutica. Band 176, Suppl 1(2) 2025, S. 83–88, Vorlage:DOI, PMID 40109085.</ref><ref name="PMID36202480">K. A. Cheng, H. Nichols, H. P. McAdams, T. S. Henry, L. Washington: Imaging of Smoking and Vaping Related Diffuse Lung Injury. In: Radiologic clinics of North America. Band 60, Nummer 6, November 2022, S. 941–950, Vorlage:DOI, PMID 36202480.</ref> Weiterhin wird beim Erhitzen Anhydroecgoninmethylester (AEME) gebildet, das ein partieller Agonist der muskarinischen Acetylcholinrezeptoren M1 und M3 ist, den Dopamin-Signalweg beeinflusst, die Konzentration reaktiver Sauerstoffspezies erhöht, Glutathion-assoziierte Enzyme ins Ungleichgewicht bringt und die Konzentration an Melatonin senkt (Melatonin wirkt indirekt antioxidativ).<ref name="Romero">A. Romero-Noreña, H. J. Contreras-Martinez, M. Mendivil-Perez: Toxicology of anhydroecgonine methyl ester: A systematic review of a cocaine pyrolysis product. In: Toxicology reports. Band 13, Dezember 2024, S. 101690, Vorlage:DOI, PMID 39104366, Vorlage:PMC.</ref>

Mischkonsum mit anderen Drogen

Mischkonsum von Drogen oder mit Alkohol ist im Vergleich zum Konsum einer Substanz mit einer dreifach erhöhten Mortalität, vorzeitigem Therapieabbruch und höherer Rückfallquote assoziiert.<ref name="Crummy">E. A. Crummy, T. J. O'Neal, B. M. Baskin, S. M. Ferguson: One Is Not Enough: Understanding and Modeling Polysubstance Use. In: Frontiers in neuroscience. Band 14, 2020, S. 569, Vorlage:DOI, PMID 32612502, Vorlage:PMC.</ref> Die häufigsten Kombinationen von Mischkonsum mit Kokain sind Benzodiazepine (18,7 %), Cannabis (10,6 %), Alkohol (7,5 %) und Kokain mit Benzodiazepinen und Alkohol (6,2 %).<ref name="PMID40423459">H. Manjón-Prado, E. Serrano Santos, E. Osuna: Patterns of Polydrug Use in Patients Presenting at the Emergency Department with Acute Intoxication. In: Toxics. Band 13, Nummer 5, Mai 2025, Vorlage:DOI, PMID 40423459, Vorlage:PMC.</ref>

Der kombinierte Konsum von Kokain und Alkohol führt mittels einer Umesterung in der Leber zur Bildung der Substanz Cocaethylen im Körper. Cocaethylen ist der Ethylester von Benzoylecgonin (während Kokain der entsprechende Methylester ist) und hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin in gleicher Weise wie Kokain bei längerer Wirkdauer. Zudem tritt eine Erhöhung der Blutkonzentration von Kokain auf.<ref name="Liu 2018" /> Es kommt zu einer deutlichen Verstärkung der Wirkung des Kokains auf die vitalen Funktionen, zu einer Steigerung des Aktivitätsdrangs und zu einer Minderung des Alkoholrausches. Cocaethylen ist giftiger für das Herz und die Leber als Kokain.<ref name="PMID30796807">A. W. Jones: Forensic Drug Profile: Cocaethylene. In: Journal of analytical toxicology. Band 43, Nummer 3, April 2019, S. 155–160, Vorlage:DOI, PMID 30796807.</ref> Dabei sprechen einige Studien dafür, dass Cocaethylen für das Herz schädlicher ist als beide Substanzen (Alkohol und Kokain) für sich.<ref name="Crummy" /> Etwa 74 % der Kokainnutzer verwenden Kokain und Alkohol gleichzeitig und 77 % abwechselnd.<ref name="Liu 2018">Y. Liu, V. Guazzelli Williamson, B. Setlow, L. B. Cottler, L. A. Knackstedt: The importance of considering polysubstance use: lessons from cocaine research. In: Drug and alcohol dependence. Band 192, November 2018, S. 16–28, Vorlage:DOI, PMID 30195242, Vorlage:PMC.</ref>

Wird nach dem Konsum von Cannabis Kokain geschnupft, wird ein höherer Blutspiegel von Kokain erzielt als nach dem Schnupfen von Kokain in nüchternem Zustand.<ref name="Liu 2018" /> Der Mischkonsum von Cannabis und Kokain führt zu einer stärkeren Erhöhung der Herzfrequenz und des Blutdrucks als der Monokonsum dieser Substanzen. Besonders in Situationen von Anspannung und Stress tritt dieser additive Effekt verstärkt auf. Etwa 64 % der Kokainnutzer verwenden Kokain und Cannabis abwechselnd und 38 % gleichzeitig.<ref name="Liu 2018" />

Bei Mischkonsum von Kokain und Heroin (Speedball) treten keine neuen Wirkungen auf und es wirkt auch nicht verstärkend auf den Konsum.<ref name="Leri">F. Leri, J. Bruneau, J. Stewart: Understanding polydrug use: review of heroin and cocaine co-use. In: Addiction. Band 98, Nummer 1, Januar 2003, S. 7–22, Vorlage:DOI, PMID 12492751.</ref> Das Risiko der Entwicklung einer Heroinabhängigkeit ist bei Kokainnutzern um das 15-fache erhöht.<ref name="Crummy" /> Kokain kann manche Entzugssymptome von Opioiden lindern.<ref name="Leri" /> Etwa 30–80 % der Heroinnutzer verwenden auch Kokain.<ref name="Crummy" /> Etwa 91 % von Heroinabhängigen im Opiatentzug hatten zuvor lange Erfahrung mit Kokain.<ref name="Crummy" />

Streckmittel

Auf dem Schwarzmarkt verfügbares Kokain ist selten rein, sondern mit verschiedenen Substanzen gestreckt. Die durchschnittliche Reinheit von illegal gehandeltem Kokain lag 2022 in Europa bei 52–83 %, wobei die Hälfte der Länder Reinheiten von 64–76 % meldeten.<ref name="EUDA 2024" /> Das Problem illegaler Drogen ist generell, dass sie meist nur gestreckt auf dem Schwarzmarkt angeboten werden. Die Streckmittel können unter Umständen gesundheitsschädlich oder sogar tödlich sein. Auch allergische Reaktionen bis hin zum Allergieschock gegen die Beimischungen sind bekannt. Als Streckmittel wird hauptsächlich Milchzucker verwendet.<ref name="BKA">Vorlage:Webarchiv BKA, 2005.</ref> Etwa 51 % aller 2004 in Deutschland gemessenen Kokainproben enthielten Milchzucker.<ref name="BKA" /> Des Weiteren werden als Streckmittel verwendet: Mannit (18 %), Inosit (6 %), Glucose (4 %), Saccharose (4 %), Fructose (circa 1 %) und Stärke (circa 1 %).<ref name="BKA" /> Als weitere häufige Zusatzstoffe mit pharmakologischer Wirkung sind zu nennen: Phenacetin (36 %), Koffein (7 %), Procain (2 %), Benzocain (1,4 %) und Paracetamol (1,4 %).<ref name="BKA" /> Seltene Zusatzstoffe (unter 1 %) sind Diltiazem, Tetramisol, Amphetamin, Ibuprofen, Acetylsalicylsäure, Ascorbinsäure, Ephedrin, Hydroxyzin, MDMA, Methamphetamin, Pholedrin, Tetracain, Articain, Diacetylmorphin, Ketamin, Atropin und Phenmetrazin.<ref name="BKA" />

Verbreitet ist der Zusatz von weiteren pharmakologisch wirksamen Substanzen, welche gezielt bestimmte spezifische Wirkungen des Kokains „imitieren“, um die subjektiv wahrnehmbare Qualität des gestreckten Kokains besser erscheinen zu lassen. So wird beispielsweise häufig dem Kokain das Lokalanästhetikum Lidocain beigemengt, das auf der Zunge und in der Nase ebenso ein Taubheitsgefühl auslöst und einen höheren Gehalt an Kokain vortäuscht. Laut Bundeslagebild Rauschgift 2004 konnte in 28 % aller Fälle Lidocain nachgewiesen werden. Insbesondere mit Lidocain oder Tetracain versetztes Kokain ist problematisch, wenn das Gemisch intravenös injiziert wird. Es kann zur Lähmung des zentralen Nervensystems und zur Blockade des Herz-Erregungsleitungssystems führen und deshalb tödlich sein. Allein in Berlin waren in den Jahren 1995 bis 1998 insgesamt 46 Todesfälle im Zusammenhang mit Lidocain und 13 weitere Todesfälle durch Tetracain zu beklagen.<ref>S. Herre, F. Pragst, B. Rießelmann, S. Roscher, J. Tencer, E. Klug: Zur toxikologischen Bewertung der Lokalanästhetika Lidocain und Tetracain bei Drogentodesfällen, in: Rechtsmedizin Nr. 9/1999, S. 174.</ref> In Europa traten gegen Ende des Jahres 2004 bislang einzigartige, lebensgefährliche Verunreinigungen mit Atropin auf.<ref>Vorlage:Toter Link, vom 16. Dezember 2004.</ref>

Seit 2003<ref name="PMID22455354">A. Larocque, R. S. Hoffman: Levamisole in cocaine: unexpected news from an old acquaintance. In: Clinical toxicology. Band 50, Nummer 4, April 2012, S. 231–241, Vorlage:DOI, PMID 22455354.</ref> in Erscheinung getreten ist das wirkungsverstärkende<ref name="PMID31239995" /> Entwurmungsmittel Levamisol, das in bis zu 79 % der Schwarzmarkt-Proben bis zu 74 % der Masse ausmachte.<ref name="PMID33298746">K. M. Midthun, L. S. Nelson, B. K. Logan: Levamisole-a Toxic Adulterant in Illicit Drug Preparations: a Review. In: Therapeutic drug monitoring. Band 43, Nummer 2, April 2021, S. 221–228, Vorlage:DOI, PMID 33298746.</ref> Levamisol wird bereits in den Produktionsstaaten beigemengt, da es den dortigen Farmen zur Verfügung steht, optisch Kokain gleicht und dessen Wirkung verlängert.<ref name="erowid2">Vorlage:Internetquelle</ref> Dieser Stoff ist mit hohen gesundheitlichen Risiken verbunden und nur noch in wenigen europäischen Ländern (in Ungarn, Litauen, Lettland, Rumänien unter den Handelsnamen Decaris und Levamisol Arena) für die Anwendung am Menschen zugelassen.<ref>European Medicines Agency: PRAC starts safety review of levamisole, a medicine used to treat parasitic worm infections. Review will assess risk of leukoencephalopathy, a condition affecting the brain. In: EMA/281577/2025, 5. September 2025.</ref> Bei Menschen, die Träger des Histokompatibilitäts-Antigens HLA-B27 sind, kann die oft tödlich verlaufende Agranulozytose auftreten.<ref name="MangerSchmidt2005">Bernhard Manger: Checkliste XXL Rheumatologie. Thieme, 2005, ISBN 3-13-151683-6, S. 130 (Vorlage:Google Buch).</ref> Die gefährlichsten Nebenwirkungen sind dabei die aplastische Anämie und die Vaskulitis, ferner durch den Abbau von Levamisol zu Aminorex, die pulmonale Hypertonie.

Vorkommen und Gewinnung

Datei:Colcoca02.jpg

Kokapflanze nahe dem kolumbianischen La Cumbre

Datei:ABr laboratório cocaína amazônia - Valter Campanato.jpg

Luftaufnahme eines Kokainlabors im brasilianischen Amazonasgebiet

Extraktion

Der Gehalt an Alkaloiden im Cocastrauch beträgt etwa 0,5 bis 1 % der Trockenmasse.<ref name="rj137">Robert M. Julien: Drogen und Psychopharmaka. Spektrum, Akad. Verlag, Heidelberg / Berlin / Oxford 1997, S. 137.</ref><ref name="EUDA" /> Hauptbestandteil ist dabei das (−)-Kokain. Kokain ist der Methylester des linksdrehenden Benzoylecgonins. Daneben sind Cinnamylcocain, Benzoylecgonin, Truxilline sowie Tropacain als Nebenalkaloide enthalten.<ref name="erowid">J. F. Casale, R. F. Klein: Illicit Production of Cocaine. In: Forensic science review. Band 5, Nummer 2, Dezember 1993, S. 95–107. PMID 26270077 (Review).</ref>

Die Cocapflanze als Quelle des Kokains wird in Südamerika (Bolivien, Peru und Kolumbien) in einer Höhe zwischen 600 und 1000 m angebaut. Man unterscheidet die Herkunftspflanzen:

• Bolivianisches oder Huanuco-Coca: E. coca var. coca
• Amazonas-Coca: E. coca var. ipadu
• Kolumbianischer Coca: E. novogranatense var. novogranatense
• Trujillo-Coca: E. novogranatense var. truxillense

Zur Kokaingewinnung unter Laborbedingungen werden die Blätter des Cocastrauchs zerkleinert und in Kalkwasser oder Lösungen von Alkalisalzen eingeweicht.<ref name="EUDA" /> Dadurch wird der pH-Wert erhöht und die Alkaloide deprotoniert, wodurch sie unpolarer werden und sich leichter mit unpolaren Lösungsmitteln extrahieren lassen. Die Alkaloide werden üblicherweise mit Paraffin extrahiert und der Auszug mit Schwefelsäure verseift (Esterspaltung).<ref name="EUDA" /> Die Ecgonine werden dann mit Benzoylchlorid und Methanol zum Kokain verestert. Durch Spaltung der verschiedenen Ester und Methylierung werden andere enthaltene Alkaloide in Kokain umgewandelt. Die Ausbeute erhöht sich damit um ein Vielfaches.<ref name="erowid" /> Daraufhin wird der pH-Wert erhöht, wodurch die gereinigte Kokainbase ausfällt. Die Kokainbase wird mit Aceton oder anderen Lösungsmitteln extrahiert und mit Salzsäure angesäuert, wodurch aus der Lösung Kokainhydrochlorid ausfällt.<ref name="EUDA" />

Die Extraktion des Kokains für illegale Zwecke wird meist vor Ort als Säure/Base-Extraktion in Plastiktonnen, Badewannen oder ausgehobenen Erdlöchern durchgeführt. Dabei werden kostengünstigere technische Chemikalien (Kerosin, Batteriesäure) mit gesundheitlich bedenklichen Reinheitsgraden verwendet, was unter anderem ein Grund für die vielfältigen Verunreinigungen des illegalen Kokains ist. Die Extraktionsmittel umfassen unter anderem: Calciumoxid, Calciumhydroxid, Ammoniak, Kerosin, Salzsäure, Schwefelsäure und Aceton.<ref name="erowid" /><ref>Vorlage:Webarchiv Current TV.</ref><ref>Kokain und Aufputschmittel – Euphorie und Absturz. Arte. Youtube.</ref><ref>Vorlage:Webarchiv Arte</ref> Die dabei entstehende Cocapaste hat einen Wirkstoffgehalt von 60 bis 80 %.<ref name="rj137" /> Der pH-Wert wird mit gebranntem Kalk erhöht, um Kokainbase (auch Kokainpaste) zu erzeugen, die aus der Lösung ausfällt.<ref name="EUDA" /> Die Paste wird mit einer Schwefelsäure-Kaliumpermanganat-Lösung versetzt, um Cinnamylcocain und andere unerwünschte Stoffe zu entfernen.<ref name="EUDA" /><ref>Vorlage:Webarchiv Website der EMCDDA; abgerufen am 24. Mai 2014.</ref> Bei illegaler synthetischer Herstellung von Kokain wird meistens eine fünfstufige Synthese verwendet.<ref name="erowid" />

Biosynthese

Datei:Cocaine Biosynthesis 2023.jpg

Biosynthese von Kokain und anderen Tropan-Alkaloiden wie Hyoscyamin und Scopolamin<ref name="Wang 2023">Y. J. Wang, T. Tain, J. Y. Yu, J. Li, B. Xu, J. Chen, J. C. D'Auria, J. P. Huang, S. X. Huang: Genomic and structural basis for evolution of tropane alkaloid biosynthesis. In: Proceedings of the National Academy of Sciences. Band 120, Nummer 17, April 2023, S. e2302448120, Vorlage:DOI, PMID 37068250, Vorlage:PMC.</ref>

Im Cocastrauch wird Kokain ausgehend von N-Methyl-Putrescin erzeugt.<ref name="Wang 2023" /> Die Enzyme N-Methylputrescin-Oxidase oder Diaminoxidase erzeugen aus N-Methyl-Putrescin das N-Methyl-Δ₁-pyrrolinium-Ion, das spontan mit 3-Oxoglutarsäure das Produkt 4-(1-Methyl-2-pyrrolidinyl)-3-oxobutansäure bildet.<ref name="Wang 2023" /> Im folgenden Schritt der Biosynthese wird 4-(1-Methyl-2-pyrrolidinyl)-3-oxobutansäure durch die Ecgonon-Synthase (CYP81AN15) in Ecgonon und weiter durch die Ecgonon-Methyltransferase in Methylecgonon umgewandelt.<ref name="Wang 2023" /> Die Methylecgonon-Reduktase katalysiert die Reduktion von Methylecgonon zu Methylecgonin.<ref name="Tian">T. Tian, Y. J. Wang, J. P. Huang, J. Li, B. Xu, Y. Chen, L. Wang, J. Yang, Y. Yan, S. X. Huang: Catalytic innovation underlies independent recruitment of polyketide synthases in cocaine and hyoscyamine biosynthesis. In: Nature Communications. Band 13, Nummer 1, August 2022, S. 4994, Vorlage:DOI, PMID 36008484, Vorlage:PMC.</ref> Im letzten Schritt katalysiert die Kokain-Synthase die Veresterung von Methylecgonin mit Benzoyl-CoA zu Kokain.<ref name="Tian" />

Synthese

Es existieren verschiedene chemische Synthesen zur Herstellung von Kokain, die jedoch nicht so kostengünstig sind wie die Aufarbeitung aus dem Cocastrauch.<ref name="EUDA">European Union Drugs Agency: Cocaine and crack drug profile, abgerufen am 24. Januar 2026.</ref> Die Synthese von Kokain wurde noch nicht in großem Maßstab durchgeführt. Kokain hat vier Stereozentren mit je zwei Diastereomeren und die Konfiguration 1R, 2R, 3S und 5S, wodurch acht Stereoisomere von Kokain existieren, darunter Kokain (2R,3S-Konfiguration), Pseudococain (2S,3S), Allococain (2R,3R) und Allopseudococain (2S,3R).<ref name="Drake">L. R. Drake, P. J. Scott: DARK Classics in Chemical Neuroscience: Cocaine. In: ACS chemical neuroscience. Band 9, Nummer 10, Oktober 2018, S. 2358–2372, Vorlage:DOI, PMID 29630337, Vorlage:PMC.</ref> Sowohl die Bildung der sieben unerwünschten Stereoisomere als auch Nebenreaktionen senken die Ausbeute.<ref name="Amara_2021">Vorlage:Cite journal</ref>

Die erste Synthese von Kokain erfolgte durch Richard Willstätter 1898 ausgehend von Tropinon.<ref name="Humphrey_2001">Vorlage:Cite journal</ref><ref name="Drake" /> Die Zwischenschritte waren 2-Carboxytropinon, 2-Carbomethoxytropinon, Ecgonin-Methylester bis hin zum Kokain.<ref name="Drake" /> Weitere Entwicklungen stammen vom Nobelpreisträger Robert Robinson mit der einstufigen Synthese von Tropinon und von Edward Leete, der Ornithin als Vorstufe identifizierte.<ref name="Drake" /> Im Jahr 1942 publizierte de Jong eine zweistufige Synthese mit 95 % Ausbeute ausgehend von Ecgonin mit einer Methylierung zu Methylecgonin und einer Benzoylierung zu Kokain.<ref name="Drake" /><ref>A. W. K. de Jong: Some properties of the ecgonines and their esters IV: Conversion of l-ecgonine into l-cocaine. In: Recueil des Travaux Chimiques des Pays-Bas (1942), Band 61, Nummer 1, S. 54–58. doi:10.1002/recl.19420610107.</ref> Eine dreistufige Synthese für Tropan-Alkaloide wurde 1974 von Noyori und Kollegen beschrieben, ausgehend von 1,3-Dibromopropan-2-on und Methyl-1H-pyrrol-1-carboxylat zu Tropinon und anschließend zu Tropin.<ref name="Drake" /><ref>R. J. Noyori, Y. Baba, Y. Hayakawa: New, general synthesis of tropane alkaloids. In: Am. Chem. Soc. (1974), Band 96, Nummer 10, S. 3336–3338. doi:10.1021/ja00817a063.</ref> Im Jahr 1985 wurde von Iida und Kollegen eine Synthese ausgehend von einem 1,3-Cycloheptadien und 1-Chloro-1-nitrosocyclohexan bis hin zu Tropacocain beschrieben.<ref name="Drake" /><ref>Hideo Iida, Yohya Watanabe, Chihiro Kibayashi: A new synthetic route to tropane alkaloids based on [4 + 2] nitroso cycloaddition to 1,3-cycloheptadienes. In: J. Org. Chem. (1985), Band 50, Nummer 11, S. 1818–1825. doi:10.1021/jo00211a006.</ref> Die erste stereoselektive Synthese Kokains erfolgte von 3,4-Dihydro-2H-pyrrol-1-oxid und Methyl-but-3-enoat hin zu (-)-Kokain und wurde 1978 von Tufariello und Kollegen veröffentlicht.<ref name="Drake" /><ref>J. Tufariello, John J. Tegeler, Shing Chun Wong, Sk. Asrof Ali: A stereospecific synthesis of (±)-cocaine. In: Tetrahedron Letters (1978), Band 20, S. 1733–1736. doi:10.1016/0040-4039(78)80029-X.</ref> Weitere stereoselektive Synthesen wurden von Cheng und Kollegen,<ref name="Drake" /><ref name="Cheng">G. Cheng, X. Wang, R. Zhu, C. Shao, J. Xu, Y. Hu: Total synthesis of (-)-cocaine and (-)-ferruginine. In: The Journal of organic chemistry. Band 76, Nummer 8, April 2011, S. 2694–2700, Vorlage:DOI, PMID 21391709.</ref> Shing und Kollegen<ref name="Drake" /><ref name="Shing">T. K. Shing, K. H. So: Facile and enantiospecific syntheses of (6S,7R)-6-chloro-7-benzyloxy-, (7S)-halo-, and (7S)-hydroxy-cocaine and natural (-)-cocaine from D-(-)-ribose. In: Organic letters. Band 13, Nummer 11, Juni 2011, S. 2916–2919, Vorlage:DOI, PMID 21545090.</ref> und Córdova und Kollegen veröffentlicht.<ref name="Drake" /><ref>Armando Córdova, Shuangzheng Lin, Abrehet Tseggai: Concise Catalytic Asymmetric Total Synthesis of Biologically Active Tropane Alkaloids. In: Advances Synthesis and Catalysis (2012), Band 354, Nummer 7, S. 1363–1372. doi:10.1002/adsc.201100917.</ref>

Verbreitung

Aufgrund des Einheits-Übereinkommens von 1961 über Suchtstoffe wurde Kokain in vielen Ländern verboten.<ref>Vorlage:Cite journal</ref> Von 2014 bis 2019 verdoppelte sich die weltweite Kokainproduktion.<ref name=":4">Vorlage:Literatur</ref> Die weltweite Produktion betrug 2019 schätzungsweise 1784 Tonnen reinen Kokains.<ref name="WDR2021">Vorlage:Cite book</ref> Weltweit wurde Kokain im Jahr 2019 von etwa 20 Millionen Menschen konsumiert,<ref name="WDR2021" /> entsprechend 0,4 % der Menschen zwischen 15 und 64 Jahren. Die Produktionsmenge nahm bis 2023 auf 3708 Tonnen und die Anzahl der Konsumenten auf 25 Millionen zu.<ref name="WDR 2025">Vorlage:Cite web</ref> Am häufigsten konsumiert wurde Kokain 2019 in Australien und Neuseeland (2,1 % der Bevölkerung), Nordamerika (2,1 %), West- und Zentraleuropa (1,4 %) und Süd- und Mittelamerika (1,0 %).<ref name="WDR2021" /> Die größten Märkte sind die USA,<ref name="WFK Illicit drugs">Vorlage:Cite web</ref> Europa und Südamerika.<ref name="Andean_full_report.pdf">Vorlage:Cite web</ref> Der Vertrieb größerer Mengen in Asien und Afrika ist vergleichsweise neu und nimmt seit einigen Jahren zu.<ref name="WDR 2025" /> In Europa ist Kokain die am zweithäufigsten verwendete illegale Droge.<ref name="EUDA 2024">Vorlage:Cite web</ref> Im September 2021 zerschlugen Polizeien mehrerer europäischer Staaten den laut Berichten größten Kokainschmugglerring Europas.<ref>Vorlage:Internetquelle</ref> Seit 2023 wird Kokain aufgrund der engmaschigen Kontrollen an großen Häfen Europas (Hamburg, Antwerpen, Rotterdam) vermehrt über kleine Häfen an der Nordsee geschmuggelt.<ref name="n-tv 26">n-tv.de: Drogen-Routen nach Deutschland: Kokainschmuggler peilen kleinere Nordseehäfen an, abgerufen am 19. Februar 2026.</ref>

Die Verbreitung von Kokain als „Partydroge“ liegt nach offiziellen Zahlen im Vergleich zu anderen illegalen Drogen im Mittelfeld. Der Europäische Drogenbericht 2015 bezieht sich hierzu auf eine Teilauswertung des Global Drug Survey, eine nicht-repräsentative Online-Befragung, wonach unter 25.790 befragten Personen im Alter zwischen 15 und 34 Jahren in zehn europäischen Staaten, die regelmäßig an „Clubveranstaltungen“ teilnehmen, eine 12-Monats-Prävalenz für Kokain von 22 % besteht. Auch wenn diese Zahl nicht repräsentativ ist, liegt sie deutlich unter den in derselben Analyse für andere Drogen gemessenen Werten für Cannabis (55 %) und MDMA/Ecstasy (37 %), aber leicht vor Speed (19 %) und deutlich vor Ketamin (11 %), Mephedron (3 %), synthetischen Cannabinoiden (3 %) und GHB/GBL (2 %).<ref>Vorlage:Webarchiv Europäische Beobachtungsstelle für Drogen- und Drogensucht; abgerufen am 16. September 2015.</ref> Eine von der Universität Lausanne nur für die Schweiz durchgeführte und 2015 veröffentlichte Abwasseruntersuchung zeigte, dass der Verbrauch von Kokain am Wochenende stärker ist als an Werktagen. Dieser Effekt tritt nicht so stark auf wie bei MDMA/Ecstasy und Amphetamin/Speed, ist aber signifikant im Gegensatz zu Methamphetamin und Heroin, wo fast gar keine Unterschiede zwischen den Wochentagen feststellbar waren. Der mit Abstand höchste Pro-Kopf-Verbrauch unter den schweizerischen Städten wurde – wie für die meisten anderen illegalen Drogen – für Zürich berechnet.<ref>Céline Zünd: Cocaïne, meth, ecstasy: ce que les égouts révèlent de la consommation de drogue des Suisses. letemps.ch, 2. Oktober 2015, abgerufen am 6. Oktober 2015.</ref>

Nach Schätzungen lag der Jahresverbrauch in Deutschland bei 20 Tonnen reinen Kokains. Im internationalen Vergleich lag die Prävalenz 2015 im Mittelfeld.<ref>siehe die Liste der Länder nach Kokainkonsum</ref> Laut Jahresbericht der Europäischen Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht (EBDD) 2011 liegt die geschätzte Zahl der Konsumenten in Europa (Altersgruppe 15–64 Jahre) bezogen auf die Lebenszeit bei 14,5 Millionen und bezogen auf die letzten 12 Monate bei 4 Millionen.<ref name="EBDD-JB-2011">Jahresbericht 2011 – Stand der Drogenproblematik in Europa. (PDF; 4,4 MB). Europäische Beobachtungsstelle für Drogen und Drogensucht, 2011.</ref> Vorlage:Siehe auch

• Schmuggelrouten (2010)
  Schmuggelrouten (2010)
• Schmuggelboot von El Chapo (2010)
  Schmuggelboot von El Chapo (2010)
• Prävalenz des Kokainkonsums in Europa (2023): Konsum im letzten Jahr
  Prävalenz des Kokainkonsums in Europa (2023): Konsum im letzten Jahr
• Prävalenz des Kokainkonsums in Europa (2023): min. einmal im Leben konsumiert
  Prävalenz des Kokainkonsums in Europa (2023): min. einmal im Leben konsumiert

Konsumformen

Traditionell werden Blätter der Cocastrauchs gekaut oder als Tee getrunken, ohne eine schnelle und starke Wirkung hervorzurufen. Die dadurch aufgenommenen Mengen führen nicht zu dem „Kick“, der beim Kokainmissbrauch entsteht. Die Einfuhr von Coca-Tee nach Deutschland ist illegal, da dies einen Verstoß gegen das Betäubungsmittelgesetz darstellt.<ref>Bolivien: Reise- und Sicherheitshinweise. Auswärtiges Amt, Stand 15. Oktober 2013.</ref>

Der Wirkstoff Kokain kann über unterschiedliche Wege in mehreren Formen verabreicht werden. Diese unterschiedlichen Kokainverabreichungsweisen unterscheiden sich in der Zeit bis zum Wirkungseintritt, der Dauer des Rauschgefühls, der mittleren akuten Dosis, der Wirkstoffhöchstwerte im Plasma, dem Wirkstoffgehalt im applizierten Material und der Bioverfügbarkeit. Kokain-Hydrochlorid kann peroral, intranasal (Schnupfen, „Ziehen“, „Rupfen“) oder intravenös konsumiert werden.<ref name="Roque Bravo">R. Roque Bravo, A. C. Faria, A. M. Brito-da-Costa, H. Carmo, P. Mladěnka, D. Dias da Silva, F. Remião,. On Behalf Of The Oemonom Researc: Cocaine: An Updated Overview on Chemistry, Detection, Biokinetics, and Pharmacotoxicological Aspects including Abuse Pattern. In: Toxins. Band 14, Nummer 4, April 2022, Vorlage:DOI, PMID 35448887, Vorlage:PMC.</ref> Cocapaste, die freie Base des Kokains (Freebase) und Crack werden geraucht.<ref name="Roque Bravo" />

Kokainpaste

Kokainpaste (auch Kokainsulfat) ist ein Zwischenprodukt bei der Herstellung von Kokainhydrochlorid. Es entsteht bei der Verarbeitung der geernteten Blätter des Cocastrauches unter Zugabe von Wasser und Schwefelsäure. Chemisch gesehen handelt es sich nicht um Kokainsulfat, da Kokain keine Sulfatgruppe erhält. Mit Calciumoxid weiterbehandelt wird es als Oxi bezeichnet. In Südamerika wird Kokainsulfat häufig vermischt mit Tabak geraucht, da es im Vergleich zu den anderen Kokainformen sehr viel billiger ist. Geläufige Bezeichnungen dort sind pasta, basuco, basa, pitillo, paco, paste.

Kokainbase („Freebase“)

Datei:Rocks of crack cocaine.jpg

Crack

Vorlage:Hauptartikel Kokainbase ist die Basenform von Kokain im Gegensatz zu Kokainhydrochlorid. Während letzteres sehr gut wasserlöslich ist, ist Kokainbase unlöslich in Wasser und somit nicht zum Schnupfen, Essen oder zur Injektion geeignet. Kokainbase ist einerseits ebenfalls ein Zwischenprodukt bei der Herstellung von Kokainhydrochlorid, andererseits ist es auch üblich, auf dem Schwarzmarkt erworbenes Kokainhydrochlorid durch Erhitzen in Ammoniakwasser wieder zur Base umzuwandeln, da Kokain in Basenform mit einem Siedepunkt von 98 °C sehr viel effektiver geraucht werden kann als Kokainhydrochlorid.<ref>Vorlage:Webarchiv, suchtzentrum.de</ref> Alternativ entsteht durch Aufkochen von Kokainhydrochlorid mit Natriumhydrogencarbonat ein Gemisch aus Kochsalz (NaCl) und der freien Kokainbase, das Crack genannt wird.<ref name="Treadwell2007">Vorlage:Cite journal</ref> Crack sind Körner („Rocks“), die bei 96 °C mit knackendem („to crack“) oder knisterndem („to crackle“) Geräusch als freie Base verdampfen. Hergestellt wird Crack, indem Kokainsalz mit Natriumhydrogencarbonat („Natron“) vermischt und erhitzt wird.

Kokainhydrochlorid

Datei:CocaineHydrochloridePowder.jpg

Kokainhydrochlorid

Kokainhydrochlorid,<ref>R. J. Hall: Hydrochlorate of cocaine. In: New York Medical Journal, Band 40, 1884, S. 643 ff.</ref> also das Salz, das Kokain mit Salzsäure bildet, ist die gebräuchlichste Form von Kokain auf dem Schwarzmarkt und außerdem das, was gemeinhin unter Kokain verstanden wird. Straßenbezeichnungen sind Schnee, Koks, Blow (englisch), C, Charly, White, Flex, Llello (spanisch, oftmals fälschlicherweise Yayo geschrieben), siehe Liste von Begriffen des Drogenkonsums. Das Hydrochlorid ist gut wasserlöslich und kann daher über die Schleimhäute unter anderem der Nase und des Mundes sowie über das Blutgefäßsystem aufgenommen werden. Zum Rauchen eignet es sich wenig, da es sich erst bei hohen Temperaturen (195 °C) verflüchtigt und dabei zu einem großen Teil verbrennt. Deshalb wird für diesen Zweck meist Kokainbase oder Crack hergestellt.

Schwarzes Kokain

Während die anderen Formen Kokains alle zum Konsum geeignet sind oder bei der Herstellung von Kokain entstehen, ist das „schwarze Kokain“ („Coca Negra“) eine Transportform, die in jüngerer Zeit zum Schmuggeln verwendet wurde. Dabei wird Kokain mit Kobalt- und Eisenchlorid und vermischt, das mit Thiocyanaten eine rote Färbung ergibt. In dieser (nicht konsumierbaren) Form wird Kokain nicht mehr von kolorimetrischen Tests erkannt, die mit Farbumschlag funktionieren. Weiterhin wird teilweise Aktivkohle zum Schwarzfärben und zur Geruchsbindung verwendet. Drogen-Immunassays weisen Kokain trotzdem nach. Das schwarze Kokain wird als Formteil,<ref>Vorlage:Cite news</ref> Kunstleder<ref>Vorlage:Cite news</ref> oder Kohlebrikettform gepresst.<ref name=jones>Vorlage:Cite news</ref> Im Zielland wird das Kokain dann wieder extrahiert. Das vermutlich erste Mal wurde Kokain in dieser Form bei einer Beschlagnahmung 1998 in Deutschland entdeckt, woraufhin auch eine größere Menge von schwarzem Kokain am Flughafen Bogotá gefunden wurde, welches bereits zum Transport nach Afrika vorbereitet war.<ref name="Davison">Vorlage:Cite news</ref><ref name="McNicholas2008">Vorlage:Cite book</ref>

Aufnahme

Die Bioverfügbarkeit liegt oral bei 33 %, nasal bei 19 % (11–26 %),<ref name="pagliaros">Louis Pagliaro, Ann Marie Pagliaro: Comprehensive Guide to Drugs and Substances of Abuse. American Pharmacists Association, Washington, D.C., 2004, ISBN 1-58212-066-8.</ref> beziehungsweise gemäß einer anderen Quelle, beim Kauen der Blätter 25 %, oral und intranasal 20–30 %, intravenös 100 %, durch Rauchen von Cocapaste, freier Base oder Crack 6–32 %.<ref name="gms-16.5-209">M. S. Gold: Cocaine (and Crack): Clinical Aspects. In: J. H. Lowinson, P. Ruiz, R. B. Millman, J. G. Langrod (Hrsg.): Substance Abuse: A Comprehensive Textbook. 2. Auflage. Williams & Wilkins, Baltimore 1992, Tabelle 16.5, S. 209.</ref> Die Verstoffwechslung erfolgt schnell mit einer Plasmahalbwertszeit von circa 1 Stunde.<ref name="drugbank">Vorlage:DrugBank</ref> Kokain hat einen Wirkungseintritt je nach Konsumform: gerauchtes Kokain wirkt nach 3–5 Sekunden, injiziertes Kokain nach 10–60 Sekunden, geschnupftes Kokain nach 5 Minuten<ref name="Zimmerman_2012" /> und oral einenommenes Kokain nach 10–30 Minuten.<ref name="gms-16.5-209" /> Als schwache Base ist Kokain abhängig vom pH-Wert lipophil mit einem LogP = 2,4.<ref name="drugbank" /> Kokain hat als schwache Base einen pK-Wert von 8,6 und wird im Magen bei niedrigem pH-Wert protoniert und liegt dann in geladener Form vor, wodurch es kaum über die Magenschleimhaut resorbiert wird.<ref name="Wilkinson_1980">Vorlage:Cite journal</ref> Im erhöhtem pH-Wert des Dünndarminneren wird es deprotoniert und durch die ungeladene Form membrangängig, wodurch es gut aufgenommen wird.<ref name="Wilkinson_1980" />

Der Übertritt ins Gehirn durch die Blut-Hirn-Schranke läuft über einen bislang unbekanntes Transportprotein<ref>Vorlage:Cite journal</ref> über einen Antiport mit Protonen<ref name="How do psychostimulants enter the h">Vorlage:Cite journal</ref><ref name="Structural Requirements for Uptake">Vorlage:Cite journal</ref> und in geringerem Umfang über Diffusion durch Zellmembranen.<ref name="Chapy_2014">Vorlage:Cite journal</ref>

Stoffwechsel

Datei:Cocaine metabolites.jpg

Abbauprodukte von Kokain<ref name="Roque Bravo" />

Im menschlichen Körper wird Kokain schnell und über verschiedene Wege verstoffwechselt.<ref>Boris B. Quednow/Maruc Herdener: Kokain, in: Suchtmedizin, S. 121 - 142, Universität Zürich Oktober 2018 researchgate.net</ref><ref name="PMID26249365">R. J. Dinis-Oliveira: Metabolomics of cocaine: implications in toxicity. In: Toxicology mechanisms and methods. Band 25, Nummer 6, 2015, S. 494–500, PMID 26249365.</ref> Kokain hat eine kurze biologische Halbwertszeit von 0,7–1,5 Stunden und wird sowohl durch Esterasen im Blutplasma als auch in der Leber verstoffwechselt – nur etwa 1 % landet unverändert im Urin.<ref name="Zimmerman_2012" /> Die Esterasen katalysieren eine Hydrolyse der Esterbindung, wodurch als Abbauprodukte überwiegend Benzoylecgonin und in geringem Umfang Ecgoninmethylester (EME) und Ecgonin entstehen.<ref>Vorlage:Cite journal</ref><ref name="Zimmerman_2012" /> In noch geringerem Umfang werden folgende Metaboliten gefunden: Norcocain, p-Hydroxycocain, m-Hydroxycocain, p-Hydroxybenzoylecgonin und m-Hydroxybenzoylecgonin.<ref>Vorlage:Cite journal</ref> Im Urin sind die Metaboliten je nach Funktion der Leber und der Niere 3–8 Tage nachweisbar, darunter Benzoylecgonin etwa 3–5 Tage. Bei Personen mit regelmäßiger Einnahme können Konzentrationen an Benzoylecgonin über 150 ng/mL bis zu acht Tage nach der letzten Einnahme gemessen werden.<ref>Vorlage:Cite web</ref>

Etwa 80 bis 90 Prozent der aufgenommenen Menge wird über die drei Esterasen Pseudocholinesterase, humane Carboxylesterase-1 (hCE-1) und Carboxylesterase-2 (hCE-2) im ersten Schritt zu den nicht wirksamen Stoffwechsel-Produkten Ecgonin-Methylester (durch Esterspaltung der Benzoesäuregruppe) und Benzoylecgonin (durch Esterspaltung der Methylgruppe) hydrolysiert. Beide Metaboliten können dann über eine weitere nichtenzymatische Esterspaltung zu Ecgonin abgebaut werden. Ein geringer Anteil des Kokains wird oxidativ über das Cytochrom P450 CYP3A und flavinhaltige Monooxygenasen (FMO) in den pharmakologisch wirksamen Metaboliten Norcocain demethyliert. Norcocain selbst wird durch die Carboxylesterase-1 zum pharmakologisch inaktiven Benzoylnorecgonin abgebaut, das dann ebenfalls über den Urin ausgeschieden wird. Norcocain ist pharmakologisch aktiv<ref name="Roque Bravo" /> und bindet stärker an den Noradrenalin- und Serotonintransporter, aber weniger stark an den Dopamintransporter als Kokain. In Anwesenheit von Ethanol katalysiert die humane Carboxylesterase-1 Kokain über eine Umesterung zu Cocaethylen und Norcocain zum pharmakologisch wirksamen Norcocaethylen.<ref name="Roque Bravo" /> Beide Substanzen werden durch Hydrolyse zu Benzoylecgonin oder Benzoylnorecgonin abgebaut. Cocaethylen kann zusätzlich über die Carboxylesterase-2 in Ecgonin-Ethylester verstoffwechselt werden. Diese Substanz wird langsamer abgebaut als Kokain, was die längere Wirksamkeit und die erhöhte Akuttoxizität einer Kokain-Alkohol-Kombination erklären könnte.

Die beiden Hauptstoffwechselprodukte Benzoylecgonin (30–40 %)<ref name="Schindler">C. W. Schindler, S. R. Goldberg: Accelerating cocaine metabolism as an approach to the treatment of cocaine abuse and toxicity. In: Future Medicinal Chemistry. Band 4, Nummer 2, Februar 2012, S. 163–175, Vorlage:DOI, PMID 22300096, Vorlage:PMC.</ref> und Ecgonin-Methylester (30–50 %)<ref name="Schindler" /> sowie Ecgonin (unter 5 %), Norbenzoylecgonin (etwa 1–3 %)<ref name="Goldstein">R. A. Goldstein, C. DesLauriers, A. Burda, K. Johnson-Arbor: Cocaine: history, social implications, and toxicity: a review. In: Seminars in diagnostic pathology. Band 26, Nummer 1, Februar 2009, S. 10–17, Vorlage:DOI, PMID 19292024.</ref> und Norcocain sind alle gut wasserlöslich und werden, wie ein kleiner Anteil der unveränderten Muttersubstanz Kokain (etwa 1–9 %),<ref name="Falfushynska" /> mit dem Urin ausgeschieden. Die Halbwertszeiten der pharmakologisch nichtwirksamen Metaboliten sind länger als die des Kokains und daher noch einige Tage nach dem letzten Konsum im Urin nachweisbar.

Toxikologie

Toxikologie im Menschen

Eine akute Vergiftung durch Kokain wird in drei Stadien unterteilt.<ref name="ncbi.nlm.nih.gov">NCBI Bookshelf: Cocaine Toxicity, abgerufen am 29. Januar 2026.</ref>

• Stadium 1
  • Zentralnervensystem: Kopfschmerzen, Übelkeit, Mydriasis, Schwindel, Zuckungen, Pseudohalluzinationen und präkonvulsive Bewegungen
  • Gefäße: Erhöhter Blutdruck, Extrasystolen
  • Lunge: Tachypnoe
  • Haut: Hyperthermie
  • Psychiatrisch: Paranoia, Euphorie, Verwirrung, Aggression, Erregung, emotionale Labilität, Unruhe
• Stadium 2
  • Zentralnervensystem: Enzephalopathie, Krampfanfälle, erhöhte tiefe Sehnenreflexe, Inkontinenz
  • Herz: Hypertonie, Herzrhythmusstörungen, periphere Zyanose
  • Lunge: Tachypnoe, Keuchen, Apnoe, unregelmäßige Atmung
  • Haut: Hyperthermie
• Stadium 3
  • Zentralnervensystem: Areflexie, Koma, starre und erweiterte Pupillen, Verlust der Vitalfunktionen
  • Herz: Hypotonie, Kammerflimmern, Herzstillstand
  • Lunge: Apnoe, Atemstillstand, Zyanose, Agonalatmung

Ökotoxikologie

Nach Aufnahme in den Körper und Verstoffwechselung werden etwa 1–9 % des Kokains unverändert und 35–54 % als Benzoylecgonin über den Urin ausgeschieden und in die Kanalisation entsorgt.<ref name="Falfushynska">H. Falfushynska, P. Rychter, A. Boshtova, Y. Faidiuk, N. Kasianchuk, P. Rzymski: Illicit Drugs in Surface Waters: How to Get Fish off the Addictive Hook. In: Pharmaceuticals. Band 17, Nummer 4, April 2024, Vorlage:DOI, PMID 38675497, Vorlage:PMC.</ref> Sie werden in der Kläranlage nicht vollständig entfernt.<ref name="PMID32361972">M. K. Fontes, L. A. Maranho, C. D. Pereira: Review on the occurrence and biological effects of illicit drugs in aquatic ecosystems. In: Environmental science and pollution research international. Band 27, Nummer 25, September 2020, S. 30998–31034, Vorlage:DOI, PMID 32361972.</ref> Dadurch werden Kokain und seine Stoffwechselprodukte von Fischen aufgenommen und angereichert (Bioakkumulation).<ref name="Falfushynska" /> In Fischen führt Kokain in Konzentrationen, die in manchen Abwässern auftreten, zu verschiedenen Effekten,<ref name="PMID22726813">R. Pal, M. Megharaj, K. P. Kirkbride, R. Naidu: Illicit drugs and the environment–a review. In: The Science of the total environment. Band 463-464, Oktober 2013, S. 1079–1092, Vorlage:DOI, PMID 22726813.</ref> wie Entzugssymptome, Zunahme reaktiver Sauerstoffspezies, Förderung von Entzündung, verstärkte Apoptose und Veränderungen in der Proteinzusammensetzung beim Laich.<ref name="Falfushynska" />

Notfallmedizin

Kokain ist die illegale Droge, die 2017 in den USA zu den meisten Drogenmissbrauch-assoziierten Besuchen in der Notaufnahme führte und der Großteil darunter wegen Herz-Kreislauf-Störungen.<ref name="Havakuk">O. Havakuk, S. H. Rezkalla, R. A. Kloner: The Cardiovascular Effects of Cocaine. In: Journal of the American College of Cardiology. Band 70, Nummer 1, Juli 2017, S. 101–113, Vorlage:DOI, PMID 28662796.</ref> Bei akuter Vergiftung mit Kokain werden verschiedene Arzneimittel eingesetzt, um die Herz-Kreislauf-Störungen und die psychologischen Störungen zu behandeln. Nach Eintreffen in der Notaufnahme wird die Vorgeschichte aufgenommen, der Patient untersucht und ein Elektrokardiogramm aufgenommen.<ref name="Havakuk" /> Die Körpertemperatur und Blut-pH-Wert werden überwacht.<ref name="Havakuk" /> Bei Bedarf wird eine Echokardiographie oder ein Computertomogramm durchgeführt.<ref name="Havakuk" /> Die weitere Behandlung des Herz-Kreislaufs erfolgt je nach Symptomen: Herzinfarkt, Aortendissektion, Herzversagen, Bluthochdruck, Schlaganfall, Brustschmerzen und Herzrhythmusstörungen.<ref name="Havakuk" /> Benzodiazepine beheben nicht immer Tachykardie, Bluthochdruck und Vasospasmus.<ref name="Richards">J. R. Richards, D. Garber, E. G. Laurin, T. E. Albertson, R. W. Derlet, E. A. Amsterdam, K. R. Olson, E. A. Ramoska, R. A. Lange: Treatment of cocaine cardiovascular toxicity: a systematic review. In: Clinical toxicology. Band 54, Nummer 5, Juni 2016, S. 345–364, Vorlage:DOI, PMID 26919414.</ref> Calciumkanalblocker senken den Blutdruck und Vasospasmus, aber nicht die Tachykardie.<ref name="Richards" /> Stickoxid-freisetzende Medikamente wie Nitroglycerin können den Blutdruck lebensbedrohlich senken und zur Reflex-Tachykardie führen.<ref name="Richards" /> Alpha-1-Blocker mindern den Blutdruck und den Vasospasmus, aber nicht die Tachykardie.<ref name="Richards" /> Alpha-2-Blocker wie Dexmedetomidin können verwendet werden.<ref name="Richards" /> Beta-Blocker und α- und β-blockende Stoffe wie Labetalol oder Carvedilol senken Bluthochdruck und Tachykardie.<ref name="Richards" /> Antipsychotika werden gegen Erregungszustände und Kokainpsychose eingesetzt, senken aber nicht immer Bluthochdruck und Tachykardie und bringen das Risiko extrapyramidaler Symptome.<ref name="Richards" />

Bei Crack-Konsumenten treten im Vergleich zu Kokain-Konsumenten häufiger Blutniederdruck, verlangsamte Atmung und Bluthochdruck auf, während seltener Angst, Brustschmerzen, Palpitationen, Erbrechen und Tachykardie auftreten.<ref name="Miró">Òscar Miró, P. I. Dargan, D. M. Wood, A. M. Dines, C. Yates, F. Heyerdahl, K. E. Hovda, I. Giraudon,. , M. Gal: Epidemiology, clinical features and management of patients presenting to European emergency departments with acute cocaine toxicity: comparison between powder cocaine and crack cocaine cases. In: Clinical toxicology. Band 57, Nummer 8, August 2019, S. 718–726, Vorlage:DOI, PMID 30696283.</ref>

Bei Drogenkurieren, die Kokain in ihrem Verdauungstrakt schmuggeln (Bodypacking), treten in seltenen Fällen vor allem zwei akute Probleme auf.<ref name="Dufayet">Laurène Dufayet, Céline Deguette, Dominique Vodovar: Emergency medicine management of patients transporting cocaine by body-packing. In: European Journal of Emergency Medicine (2023). Band 30, Nummer 3, S. 161–162. doi:10.1097/MEJ.0000000000001001.</ref> Einerseits können die Päckchen im Verdauungstrakt undicht werden, wodurch eine akute Überdosierung entsteht.<ref name="Dufayet" /> Durch maschinelle Verpackung ist dieses Problem seltener geworden.<ref name="Dufayet" /> Andererseits kann durch das Verschlucken größerer Objekte ein Darmverschluss entstehen, der zu Nekrosen und einer Darmperforation führen kann.<ref name="Dufayet" />

Analytik

Datei:Cocaine under UV light 03.jpg

Kokain unter UV-Licht

Nachweis

Der Scott-Test ist ein Schnelltest auf Kokain mit drei Arbeitsschritten,<ref name="Tsujikawa">K. Tsujikawa, Y. T. Iwata, H. Segawa, T. Yamamuro, K. Kuwayama, T. Kanamori, H. Inoue: Development of a new field-test procedure for cocaine. In: Forensic science international. Band 270, Januar 2017, S. 267–274, Vorlage:DOI, PMID 27836413.</ref> der aufgrund einiger Störsubstanzen fehleranfällig ist.<ref name="PMID16226152">Y. Tsumura, T. Mitome, S. Kimoto: False positives and false negatives with a cocaine-specific field test and modification of test protocol to reduce false decision. In: Forensic science international. Band 155, Nummer 2–3, Dezember 2005, S. 158–164, Vorlage:DOI, PMID 16226152.</ref> Der Scott-Test reagiert neben Kokain auf die Droge Cathinon positiv, weshalb oft zusätzlich der Schnelltest auf Cathinon nach Chen und Kao verwendet wird.<ref name="Tsujikawa" /> Alternativ werden als Schnelltests eine Variante des Scott-Tests,<ref>Takahiro Kawakami, Atsushi Ishiba, Kenjiro Ito, Syuji Okuyama: A new field-test for cocaine as an alternative to the Scott-test for use in criminal investigation fields. In: Japanese Journal of Forensic Science and Technology (2022), Band 27, Nummer 2, S. 195–203. doi:10.3408/jafst.812.</ref> der CUPRA-Test und eine Variante des BCA-Tests verwendet.<ref name="PMID39638483">Y. Sobue, K. Hotoda, A. Ishii, K. Kusakabe, J. Ohta, R. Takahashi, N. Kato, T. Sugaya, K. Ishihara: New on-site color test to discriminate cocaine and cathinone derivatives. In: Science & justice : journal of the Forensic Science Society. Band 64, Nummer 6, November 2024, S. 642–648, Vorlage:DOI, PMID 39638483.</ref> Im Gegensatz zum Young-Test kann der Scott-Test Fentanyl von Kokain unterscheiden.<ref name="PMID35766309">P. A. Kosecki, P. Brooke, E. Canonico: Fentanyl as a potential false positive with color tests commonly used for presumptive cocaine identification. In: Journal of forensic sciences. Band 67, Nummer 5, September 2022, S. 2082–2088, Vorlage:DOI, PMID 35766309.</ref> Die Voltammetrie wird zur Bestimmung von Kokain untersucht.<ref name="PMID29741867">M. de Jong, A. Florea, J. Eliaerts, F. Van Durme, N. Samyn, K. De Wael: Tackling Poor Specificity of Cocaine Color Tests by Electrochemical Strategies. In: Analytical chemistry. Band 90, Nummer 11, Juni 2018, S. 6811–6819, Vorlage:DOI, PMID 29741867.</ref>

Die zuverlässige qualitative und quantitative Bestimmung in Haar-, Nagel-, Harn- oder Blutproben gelingt nach angemessener Probenvorbereitung durch chromatographische Verfahren meist in der Kopplung mit der Massenspektrometrie.<ref>M. N. Alves, G. Zanchetti, A. Piccinotti, S. Tameni, B. S. De Martinis, A. Polettini: Determination of cocaine and metabolites in hair by column-switching LC-MS-MS analysis. In: Anal Bioanal Chem. Band 405, Nr. 19, Jul 2013, S. 6299–6306. Erratum in: Anal Bioanal Chem. Band 405, Nr. 23, Sep 2013, S. 7553. PMID 23702902</ref><ref>F. Krumbiegel, M. Hastedt, L. Westendorf, A. Niebel, M. Methling, M. K. Parr, M. Tsokos: The use of nails as an alternative matrix for the long-term detection of previous drug intake: validation of sensitive UHPLC-MS/MS methods for the quantification of 76 substances and comparison of analytical results for drugs in nail and hair samples. In: Forensic Sci Med Pathol. Band 12, Nr. 4, Dez 2016, S. 416–434. PMID 27515931</ref><ref>L. Xiong, R. Wang, C. Liang, F. Cao, Y. Rao, X. Wang, L. Zeng, C. Ni, H. Ye, Y. Zhang: Determination of ecgonine and seven other cocaine metabolites in human urine and whole blood by ultra-high-pressure liquid chromatography-quadrupole time-of-flight mass spectrometry. In: Anal Bioanal Chem. Band 405, Nr. 30, Dez 2013, S. 9805–9816. PMID 24202193</ref> Ecgonin ist unter Kokain und seinen Metaboliten derjenige mit der spätesten Maximalkonzentration und dem längsten Nachweisfenster im Urin.<ref name="PMID20223096">M. L. Smith, E. Shimomura, B. D. Paul, E. J. Cone, W. D. Darwin, M. A. Huestis: Urinary excretion of ecgonine and five other cocaine metabolites following controlled oral, intravenous, intranasal, and smoked administration of cocaine. In: Journal of analytical toxicology. Band 34, Nummer 2, März 2010, S. 57–63, Vorlage:DOI, PMID 20223096, Vorlage:PMC.</ref> Bei der Untersuchung von Haar- beziehungsweise Nagelproben ist jedoch die Möglichkeit der externen Kontamination zu bedenken. Der Konsum von Kokain wird näherungsweise durch die Bestimmung von ausgeschiedenem Kokain und seinen Abbauprodukten in kommunalen Abwässern eingeschätzt.<ref name="PMID24331163">A. Kankaanpää, K. Ariniemi, M. Heinonen, K. Kuoppasalmi, T. Gunnar: Use of illicit stimulant drugs in Finland: a wastewater study in ten major cities. In: Science of the Total Environment. Band 487, Juli 2014, S. 696–702, doi:10.1016/j.scitotenv.2013.11.095. PMID 24331163.</ref><ref>F. Been, L. Bijlsma, L. Benaglia, J. D. Berset, A. M. Botero-Coy, S. Castiglioni, L. Kraus, F. Zobel, M. P. Schaub, A. Bücheli, F. Hernández, O. Delémont, P. Esseiva, C. Ort: Assessing geographical differences in illicit drug consumption—A comparison of results from epidemiological and wastewater data in Germany and Switzerland. In: Drug Alcohol Depend. Band 161, 2016, S. 189–199. PMID 26896168, doi:10.1016/j.drugalcdep.2016.02.002.</ref>

Auch hochsensitive Immunoassays stehen für die Analytik zur Verfügung.<ref>S. Schumacher, H. Seitz: A novel immunoassay for quantitative drug abuse screening in serum. In: J Immunol Methods. Band 436, Sep 2016, S. 34–40. PMID 27343723</ref><ref name="PMID36305153">F. G. Patanè, A. N. Maria Maglitto, M. Esposito, G. Cocimano, N. Di Nunno, M. Salerno, F. Sessa: Toxicological Advancements in Cocaine Detection: A Review. In: Current medicinal chemistry. Band 30, Nummer 32, 2023, S. 3616–3629, Vorlage:DOI, PMID 36305153.</ref> Mit dieser Verfahrensweise wurden in Berlin 65 unterschiedliche Eurobanknoten auf Kokain untersucht. In allen Fällen konnte eine Kokainexposition sicher nachgewiesen werden.<ref>N. A. Abdelshafi, U. Panne, R. J. Schneider: Screening for cocaine on Euro banknotes by a highly sensitive enzyme immunoassay. In: Talanta. Band 165, 1. Apr 2017, S. 619–624. PMID 28153307</ref> Neben Kokain können auch die ähnlich wirkenden kokainverwandten Designerdrogen Dimethocain<ref name="PMID25844048">W. J. Acton, M. Lanza, B. Agarwal, S. Jürschik, P. Sulzer, K. Breiev, A. Jordan, E. Hartungen, G. Hanel, L. Märk, C. A. Mayhew, T. D. Märk: Headspace analysis of new psychoactive substances using a Selective Reagent Ionisation-Time of Flight-Mass Spectrometer. In: International journal of mass spectrometry. Band 360, März 2014, S. 28–38, Vorlage:DOI, PMID 25844048, Vorlage:PMC.</ref> und 4-Fluortropacocain<ref name="PMID21083227">A. Wohlfarth, W. Weinmann: Bioanalysis of new designer drugs. In: Bioanalysis. Band 2, Nummer 5, Mai 2010, S. 965–979, Vorlage:DOI, PMID 21083227.</ref><ref name="PMID22102564">P. Kavanagh, D. Angelov, J. O’Brien, J. Fox, C. O’Donnell, R. Christie, J. D. Power, S. D. McDermott: The syntheses and characterization 3β-(4-fluorobenzoyloxy)tropane (fluorotropacocaine) and its 3α isomer. In: Drug testing and analysis. Band 4, Nummer 1, Januar 2012, S. 33–38, Vorlage:DOI, PMID 22102564.</ref> nachgewiesen werden.<ref name="PMID22102551">L. A. Reitzel, P. W. Dalsgaard, I. B. Müller, C. Cornett: Identification of ten new designer drugs by GC-MS, UPLC-QTOF-MS, and NMR as part of a police investigation of a Danish internet company. In: Drug testing and analysis. Band 4, Nummer 5, Mai 2012, S. 342–354, Vorlage:DOI, PMID 22102551.</ref> Nach dem Tod wird Kokain schnell abgebaut und in verschiedene Gewebe umverteilt.<ref name="PMID15172074">O. H. Drummer: Postmortem toxicology of drugs of abuse. In: Forensic science international. Band 142, Nummer 2–3, Juni 2004, S. 101–113, Vorlage:DOI, PMID 15172074.</ref><ref>Alexander R. Allan, Ian S.D. Roberts: Diagnostic Histopathology. In: Post-mortem toxicology of commonly-abused drugs. (2009), Band 15, Heft 1, S. 33-41. doi:10.1016/j.mpdhp.2008.11.001.</ref>

Analytik verschiedener Probenarten<ref name="Sacco">M. A. Sacco, S. Gualtieri, C. Spiliopoulou, A. P. Tarallo, M. C. Verrina, I. Aquila

The Role of Toxicology Investigations in Overdose Deaths. In: Cureus. Band 17, Nummer 2, Februar 2025, S. e79352, Vorlage:DOI, PMID 40125171, Vorlage:PMC.</ref>

Biologische Probe	Vorteile	Nachteile	Nachweisfenster	Anwendungen
Blut	Spiegelt die Konzentration zum Zeitpunkt des Todes wider	Anfällig für Umverteilung	Stunden bis Tage	Akute Toxizität, Überdosierungsfälle
Urin	Langes Nachweisfenster	Eingeschränkte Konzentrationsanalyse	Tage bis Wochen	Routinemäßige Drogentests
Haar	Langfristige Nachweisbarkeit	Anfällig für externe Kontamination	Monate bis Jahre	Chronischer Substanzkonsum, Neue psychoaktive Stoffe
Speichel	Nicht-invasiv, spiegelt den jüngsten Konsum wider	Kurzes Nachweisfenster	Stunden bis Tage	Fälle von Trunkenheit am Steuer, durch Drogen begünstigte Straftaten
Fingernägel	Langfristige Exposition	Langsamere Aufnahme	Wochen bis Monate	Chronische Exposition, Umweltgifte

Abwasseruntersuchung

Kokain und seine Metaboliten gehört zu den häufigsten Stoffen, die der Mensch ins Abwasser einträgt.<ref name="PMID31470472">I. Y. López-Pacheco, A. Silva-Núñez, C. Salinas-Salazar, A. Arévalo-Gallegos, L. A. Lizarazo-Holguin, D. Barceló, H. M. Iqbal, R. Parra-Saldívar: Anthropogenic contaminants of high concern: Existence in water resources and their adverse effects. In: The Science of the total environment. Band 690, November 2019, S. 1068–1088, Vorlage:DOI, PMID 31470472.</ref> Die Analyse des Abwassers in der Kanalisation von Städten auf die Substanz Benzoylecgonin, einem Haupt-Metaboliten des Kokains, der über den Urin ausgeschieden wird, ist eine Methode, den Gesamtkonsum der Bevölkerung tagesgenau zuverlässig festzustellen. Im Rahmen einer 56 europäische Städte umfassenden Studie wurde dies untersucht. In Europa wurden die höchsten Pro-Kopf-Werte seit Jahren in Antwerpen, Zürich und Barcelona gemessen.<ref>Mehr Kokain im Innsbrucker Abwasser orf.at, 7. März 2018, abgerufen am 7. März 2018.</ref>

Rechtslage

Datei:Legal status of cocaine possession.png

Legaler Status von Kokain weltweit (2021)

Deutschland

Vorlage:Hauptartikel Kokain ist in der Bundesrepublik Deutschland aufgrund seiner Aufführung in der Vorlage:§§ zu § 1 Abs. 1 BtMG ein verkehrsfähiges und verschreibungsfähiges Betäubungsmittel. Dies gilt nicht für d-Kokain – Methyl(3β-(benzoyloxy)tropan-2α-carboxylat) –, das in Vorlage:§§ zu § 1 Abs. 1 BtMG (verkehrsfähiges, aber nicht verschreibungsfähiges Betäubungsmittel) aufgeführt ist. Der Umgang mit Kokain wie auch mit d-Kokain ohne Erlaubnis ist grundsätzlich strafbar. Das Gleiche gilt für den Coca-Strauch (Pflanzen und Pflanzenteile der zur Art Erythroxylum coca – einschließlich der Varietäten bolivianum, spruceanum und novogranatense – gehörenden Pflanzen). Der Besitz von 0,3 g Kokainzubereitung oder 0,1 g Kokainhydrochlorid gilt als „geringe Menge“ und es besteht die Möglichkeit der Verfahrenseinstellung nach § 31a BtMG.<ref>Vorlage:Internetquelle</ref> Für den Praxisbedarf darf der Arzt Kokain bei Eingriffen am Auge als Lösung bis zu einem Gehalt von 20 % oder als Salbe bis zu einem Gehalt von 2 % verschreiben (Vorlage:§ der Betäubungsmittel-Verschreibungsverordnung).

Im Zolltarif hat Kokain den TARIC-Code 2939720000 („Kokain, Ecgonin; ihre Salze, Ester und anderen Derivate“) und 1211300000 („Cocablätter“). Zollrechtlich bestehen keine generellen Einfuhrverbote, lediglich Exportbeschränkungen im Rahmen allgemeiner Embargos.<ref>Vorlage:Internetquelle</ref> Da Kokain zollrechtlich also eine normale Ware ist, wird bei deren Verbringung in das deutsche Zollgebiet Einfuhrzoll (derzeit 0 %) und Einfuhrumsatzsteuer fällig (19 %, da in Anlage II zum UStG nicht erwähnt). Neben den im BtMG beschriebenen betäubungsmittelrechtlichen Straftaten oder Ordnungswidrigkeiten macht sich der Verbringer, der die Ware nicht anmeldet, somit regelmäßig auch Steuerstraftaten oder -ordnungswidrigkeiten schuldig, da die Steuerpflicht auch dann anfällt, wenn das zugrunde liegende Rechtsgeschäft gesetzes- oder sittenwidrig ist.<ref>Vorlage:Internetquelle</ref>

Unabhängig von den oben genannten Regularien ist das Führen von Kraftfahrzeugen unter Kokain-Einfluss gemäß § 24a StVG ordnungswidrig, im Falle einer daraus resultierenden Fahruntüchtigkeit ist das Führen von Fahrzeugen oder Kraftfahrzeugen strafbar gem. § 316 StGB.

Österreich

Vorlage:Hauptartikel In Österreich ist Kokain ein Suchtmittel im Sinne des Suchtmittelgesetzes. Nach § 27 wird der Erwerb, der Besitz, die Beförderung, die Ein- und Ausfuhr, die Anbietung, die Überlassung und die Verschaffung einer geringen Menge Kokain mit einer Freiheitsstrafe von bis zu einem Jahr oder 360 Tagessätzen bestraft. Eine übergroße Menge Kokain beginnt ab 15 g Reinsubstanz. Nach § 28 wird dies mit einer Freiheitsstrafe von bis zu drei Jahren bestraft.

Schweiz

Vorlage:Hauptartikel Nach dem Schweizer Betäubungsmittelgesetz gilt Kokain als Betäubungsmittel. Nach Artikel 19 wird der Besitz, die Lagerung, die Herstellung, die Beförderung, die Ein- und Ausfuhr und die öffentliche Aufforderung zum Konsum mit einer Freiheitsstrafe von bis zu drei Jahren oder einer Geldstrafe belegt. Der Konsum wird nach Artikel 19a mit einer Geldbuße bestraft.

Nach einer Meldung von Juni 2023 möchte der Berner Stadtrat einen wissenschaftlichen Pilotversuch für den kontrollierten Verkauf von Kokain starten. Durch diesen könnten Präventions- und Kontrollmöglichkeiten verbessert werden, befand die Ratsmehrheit.<ref>Vorlage:Internetquelle</ref> Aufgrund fehlender rechtlicher Grundlage wurde bisher allerdings kein Pilotversuch gemacht.<ref>Vorlage:Internetquelle</ref>

Tschechien

Der Besitz von bis zu einem Gramm Kokain wurde entkriminalisiert, und es wird lediglich ein Bußgeld verhängt.<ref>Vorlage:Internetquelle</ref>

Australien

In Australien ist Kokain als Schedule 8 controlled drug per Standard for the Uniform Scheduling of Medicines and Poisons eingestuft.<ref>Vorlage:Cite web</ref><ref name="abs.gov.au">Australian Bureau of Statistics: Australian Standard Classification of Drugs of Concern, 2011 | Australian Bureau of Statistics, abgerufen am 2. Februar 2026.</ref> In Westaustralien sind gemäß dem Misuse of Drugs Act 1981 vier Gramm Kokain ausreichend für ein Gerichtsverfahren, zwei Gramm ausreichend für die Annahme des Drogenhandels und 28 Gramm ausreichend für eine Annahme des Drogenschmuggels.<ref>Vorlage:Cite web</ref>

Kolumbien

In Kolumbien wurde der Besitz von bis zu einem Gramm Kokain entkriminalisiert.<ref>Vorlage:Internetquelle</ref>

Peru und Bolivien

In Peru und Bolivien ist der indigenen Bevölkerung der Cocaanbau für traditionelle Verwendungszwecke – wie dem oralen Konsum der Blätter des Cocastrauches – gestattet, während die Herstellung, der Verkauf und der Konsum von aus der Pflanze extrahierter Reinsubstanz verboten sind.<ref>Vorlage:Internetquelle</ref>

Vereinigte Staaten

Die Herstellung, der Vertrieb und Verkauf von Kokainprodukten ist durch die Single Convention on Narcotic Drugs, die United Nations Convention Against Illicit Traffic in Narcotic Drugs and Psychotropic Substances und den Controlled Substances Act beschränkt. Kokain ist gemäß Kategorisierung der US-Drogenvollzugsbehörde Drug Enforcement Administration (DEA) als Klasse-II-Droge (hohes Potenzial an Missbrauch, teilweise nachgewiesener medizinischer Nutzen, hohe Wahrscheinlichkeit für psychische oder physische Abhängigkeit, verschreibungspflichtig) eingestuft.<ref>Vorlage:Webarchiv</ref><ref>Vorlage:Cite web</ref> Es wird selten zum Betäuben des oberen Atmungstrakts und als blutstillendes Mittel im Mund-, Rachen- und Nasenbereich verschrieben.<ref>Vorlage:Cite web</ref>

Im Jahr 2020 stimmten die Einwohner des Bundesstaates Oregon in einer Volksabstimmung einer Entkriminalisierung von Kokain und anderen harten Drogen zu. Seit dem 1. Februar 2021 wurde bei Konsumenten eine geringe Menge Kokain wie eine Ordnungswidrigkeit gehandhabt.<ref>Vorlage:Internetquelle</ref><ref>Vorlage:Internetquelle</ref><ref>Vorlage:Internetquelle</ref> Im September 2024 wurde die Regelung wieder aufgehoben.<ref>Vorlage:Internetquelle</ref>

Literatur

Allgemeines, Historisches, Pharmakologie

• Henry Hobhouse: Sechs Pflanzen verändern die Welt. Chinarinde, Zuckerrohr, Tee, Baumwolle, Kartoffel, Kokastrauch. 4. Auflage. Klett-Cotta, Hamburg 2001, ISBN 3-608-91024-7.
• H. Orth, I. Kis: Schmerzbekämpfung und Narkose. In: Franz Xaver Sailer, Friedrich Wilhelm Gierhake (Hrsg.): Chirurgie historisch gesehen. Anfang – Entwicklung – Differenzierung. Dustri-Verlag, Deisenhofen bei München 1973, ISBN 3-87185-021-7, S. 1–32, hier: S. 19 f.
• Christian Rätsch, Jonathan Ott: Coca und Kokain. AT-Verlag, Aarau/Schweiz 2004, ISBN 3-85502-707-2.
• O. F. Scheuer: Rauschgifte. In: Leo Schidrowitz (Hrsg.): Sittengeschichte des Lasters. Die Kulturepochen und ihre Leidenschaften (= Sittengeschichte der Kulturwelt und ihrer Entwicklung in Einzeldarstellungen. Band 5). Verlag für Kulturforschung, Wien/Leipzig 1927, S. 93–184, hier: S. 163–184 (Kokain).
• Doris Schwarzmann-Schafhauser: Kokain. In: Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage, Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.): Enzyklopädie Medizingeschichte. de Gruyter, Berlin / New York 2005, ISBN 3-11-015714-4, S. 772.
• Katrin Steinke, Elena Jose, Hans-Ullrich Siehl, Klaus-Peter Zeller, Stefan Berger: Kokain. In: Chemie in unserer Zeit, 47, 2013, S. 56–60, doi:10.1002/ciuz.201300614.

Konsummuster und Suchtthematik

• H. Breiter und andere: Acute effects of cocaine on human brain activity and emotion. In: Neuron. Band 19, 1997, S. 591–611.
• H. Stöver, M. Prinzleve (Hrsg.): Kokain und Crack. Pharmakodynamiken, Verbreitung und Hilfeangebote. Lambertus, Freiburg 2004, ISBN 3-7841-1494-6.
• C. D. Kaplan, D. Korf, C. Sterk: Estimating Cocaine Prevalence and Incidence in Three European Community Cities. Commission of the European Communities, Luxemburg 1987.
• N. Stone, M. Fromme, D. Kagan: Leistungsdroge Kokain. Beltz, Weinheim/Basel 1990, ISBN 3-407-55735-3.
• Uwe E. Kemmesies, Bernd Werse: Zwischen Rausch und Realität. Drogenkonsum im bürgerlichen Milieu. VS Verlag, 2004, ISBN 3-531-14187-2.

Politische und wirtschaftliche Aspekte des Kokainhandels

• Günter Amendt: Die Droge, der Staat, der Tod. Rowohlt, Reinbek 1996, ISBN 3-499-19942-4.
• Günter Amendt: No Drugs. No Future. Drogen im Zeitalter der Globalisierung. Europa-Verlag, 2004, ISBN 3-203-75013-9.
• Robert Lessmann: Kokapolitik und Drogenkontrolle. In: Ders: Das neue Bolivien. Evo Morales und seine demokratische Revolution. Zürich 2010, ISBN 978-3-85869-403-4, S. 182–197.
• Robert Lessmann: Zum Beispiel Kokain. Göttingen 2001, ISBN 3-88977-605-1.
• Robert Lessmann: Drogenökonomie und internationale Politik. Frankfurt am Main 1996, ISBN 3-89354-241-8.
• Jan Lohse: Die Kokain-Industrie. Entwicklung, Globale Konsequenzen, Lösungsansätze. Vdm, 2006, ISBN 3-86550-166-4.
• Peter Dale Scott, Jonathan Marshall: Cocaine Politics. Drugs, Armies, and the CIA in Central America. University of California Press, 1998, ISBN 0-520-21449-8.
• Gary Webb: Dark Alliance: The CIA, the Contras, and the Crack Cocaine Explosion. Seven Stories Press, 1999, ISBN 1-888363-93-2.
• Roberto Saviano: Zero Zero Zero. Wie Kokain die Welt beherrscht. Carl Hanser Verlag, München 2014, ISBN 978-3-446-24497-9.

Weblinks

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• Informationen der Giftzentrale der Uni Bonn
• Vorlage:Erowid
• Illicit Production of Cocaine – über die Herstellung von Kokain (englisch)

Einzelnachweise

<references />

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